1/ Rozpuść wieczorem łyżeczkę miodu w ciepłej wodzie i zostaw do rana. Rano dodaj trochę ciepłej wody, aby temperatura mikstury odpowiadała temperaturze ciała i wypij na czczo. Wartość mikstury miodowej wrasta rano 200 krotnie.
Alicja

1a/ Do powyższej mikstury miodowej, można rano dodać 1/2 łyżeczki witaminy  C (lewoskrętnej)w czystej postaci(kwas L-Askorbinowy-C6H8O6 ) i wypić. Zapobiega to przeziębieniom i grypie!

Paweł


2/ Leczyć depresję – pomocne linki:

Bożena
 

3.a/

ZAPOBIEGANIE I ZMNIEJSZANIE OSTEOPOROZY, NOWOTWORÓW, PRÓCHNICY ZĘBÓW, ZWAPNIENIA NACZYŃ KRWIONOŚNYCH, CUKRZYCY SPOWODOWANYCH BRAKIEM ODPORNOŚCI IMMUNOLOGICZNEJ , POPRZEZ SUPLEMENTACJĘ WITAMINAMI  ORAZ MINERAŁAMI.

 

                                                Paradoks wapnia [1[

 

       Od dłuższego czasu zastanawiano się dlaczego, szczególnie u kobiet w okresie pomenopauzalnym, występuje niedobór wapnia w kościach prowadzący do osteoporozy, a jednocześnie wapń osadza się w naczyniach krwionośnych, powodując ich zwapnienie. To zjawisko nazwano „paradoksem wapnia”. Stwierdzono, że osteoporoza występuje mimo zalecanego spożywania wystarczających ilości wapnia i witaminy D3[2,3].  

Co więcej, w innych badaniach okazało się, że stwardnienie ścianek tętnic, spowodowane odłożonym w nich wapniem, to w pełni uformowana tkanka kostna [4]. Innymi słowy, proces zwapnienia tętnic jest procesem budowania kości.

    Naukowy przełom w zrozumieniu tego paradoksu zaczął się wraz z odkryciem białek MGP (Matrix GLA Protein) oraz osteokalcyny i ich roli jako składników transportujących wapń w organizmie. Osteokalcyna jest ważnym białkiem tworzącym masę kości. Okazało się, że białka te występując w kościach są silnie zależne od witaminy K2.   OSTEOKALCYNA, ZAKTYWIZOWANA WITAMINĄ K2 POWODUJE, ŻE WAPŃ JEST KIEROWANY DO KOŚCI I ZĘBÓW. Natomiast zaktywowane przez witaminę K2 białko MGP hamuje kalcyfikację naczyń, a nawet wg najnowszych badań, POWODUJE, ŻE WAPŃ KTÓRY JUŻ SIĘ OSADZIŁ W TĘTNICACH JEST USUWANY. Te bardzo ważne odkrycia są już potwierdzane wieloma badaniami.

 

                                                     Witamina K2 [5,6]

 

     Obecnie witaminą K nazywamy rodzinę kilku związków posiadających oddzielne własności biologiczne, Rozróżnia się:

– witaminę K1 (filochinon) zapobiegającą krwawieniom,

– witaminy K2: K2-MK4, K2-MK7 (menachiniony) biorące udział w metabolizmie  wapnia,

– witaminę K3 (menadion) – otrzymywany drogą syntezy chemicznej.

     Człowiek nie jest zdolny do syntezy żadnych witamin K w swoim organizmie.                                                     

    Witamina K2 w postaci MK7 charakteryzuje się doskonałą wchłanialnością, długim okresem połowicznego rozpadu (72 godzin) oraz niską efektywną dawką (w µg). Nie zachodzi potrzeba sięgania po nią kilka razy dziennie – jeden raz wystarczy.

    Zaobserwowano także, że witamina K oprócz dobrze znane roli w procesach krzepnięcia krwi, obejmuje szerokie spektrum działania również w tkankach poza wątrobowych, działając profilaktycznie i leczniczo względem osteoporozy, miażdżycy a nawet chorób nowotworowych, chorób centralnego układu nerwowego, takich jak choroba Alzheimera [4].

                                                         – 2 –

 

                   PREWENCJA ZWAPNIENIA NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

 

                                Proces wapnienia naczyń krwionośnych [4, 5, 7]

 

      Zwapnienie naczyń krwionośnych jest istotnym czynnikiem prowadzącym do rozwoju chorób układu krwionośnego, takich jak miażdżyca, na skutek redukcji elastyczności ścian naczyń, a tym samym wzrostu ich sztywności i ciśnienia tętniczego. .

     Początkowo sądzono, że proces wapnienia naczyń polega na biernym odkładaniu wapnia w miejscach degeneracji komórkowej (uszkodzenia komórek np. przez homocysteinę). Obecnie wiadomo, że kalcyfikacja naczyń krwionośnych jest procesem aktywnym, regulowanym, a najważniejsze – JEST PROCESEM ODWRACALNYM.   W ścianach wapniejących naczyń zidentyfikowano wiele białek typowych dla tkanki kostnej i chrzęstnej: osteokalcyna, MGP, osteopontyna, białka morfogenetyczne kości. Wydaje się słuszne stwierdzenie, że kalcyfikacja tych naczyń jest procesem przypominającym uwapnienie kości, zębów [4].

   

                       Rola witaminy K2 w prewencji zwapnienia naczyń [5, 7, 8]

 

     W procesie wapnienia naczyń kluczową rolę odgrywa zaktywizowana witaminą K2 białko MGP. MGP jest białkiem syntetyzowanym przez tkanki mięśniowe otaczające naczynia krwionośne i w śródbłonku naczyń. Działanie zaktywizowanego białka MGP polega na wiązaniu jonów wapnia i fosforu, co zapobiega odkładaniu tych materiałów w

ścianach naczyń krwionośnych, a tym samym hamuje rozwój chorób układu krążenia.

     Lokalny deficyt witaminy K2 w ścianach naczyń krwionośnych prowadzi bowiem do gromadzenia nieaktywnych białek MGP skutkując odkładaniem wapnia i do ogólnej i szybkiej kalcyfikacji tkanek miękkich, w tym naczyń krwionośnych [9, 10].

Badania populacyjne wykazały, że spożywanie witaminy K2-Mk7 zmniejsza ryzyko zwapnień naczyń i umieralności z powodu chorób układu krążenia [11, 12].   

W obu tych badaniach stwierdzono, że preferencyjny efekt w stosunku do chorób układu krążenia posiada tylko witamina K2 a nie K1.

     Chronicznie hemodializowani pacjenci cierpią z powodu przyspieszonego uwapnienia naczyń krwionośnych. Posiadają oni wysoki poziom nieaktywnego białka MGP i mogą odnieść korzyść z dużych, farmakologicznych dawek witaminy K2-MK7, które poprzez aktywację białek MGP poprawiają hamowanie uwapnienia naczyń [13, 14].

                                                      

WNIOSEK KOŃCOWY. Z przytoczonych powyżej badań wynika, że stosowanie dużych dawek witaminy K2-MK7 (rzędu 100 – 200 µg/dobę ) może skutecznie obniżyć istniejący poziom zwapnienia naczyń krwionośnych, czyli odwrócić ten proces.

 

 

                                     PREWENCJA OSTEOPOROZY

 

    Osteoporoza to przewlekła choroba szkieletu charakteryzująca się niską masą kości i zaburzeniem jej mikroarchitektury, co prowadzi do zwiększonego ryzyka złamań. Jest

chorobą podstepną, rozwijającą się przez wiele lat. Ubytek masy kostnej postępuje powoli, nieubłaganie, ale bez żadnych bólów, które mogłyby być ostrzeżeniem przed nadchodzącą chorobą. W późniejszej fazie choroby pojawiają się bóle osteoporotyczne,

 

                                                              – 3 –

 

najczęściej w okolicy kręgosłupa. W zaawansowanej fazie choroby kości są już znacznie osłabione i podatne na złamania już przy lekkich urazach i niewielkich obciążeniach.

    Złamania osteoporotyczne występują w kilku charakterystycznych miejscach:

– nadgarstku – najczęstsze

– szyjce kości udowej – najpoważniejsze z klinicznego punktu widzenia

-trzonach kręgów kręgosłupa.

    Złamania szyjki kości udowej charakteryzuje wysoka śmiertelność, sięgająca 20% w ciągu pierwszego półrocza po złamaniu. Ponad 50% chorych wymaga opieki, w tym 20% stałej pielęgnacji.

     Osteoporoza dość wcześnie atakuje kręgosłup. Odwapniony, osłabiony krąg pod wpływem zwykłych obciążeń zostaje zgnieciony przez sąsiednie kręgi. Dochodzi do złamania, fachowo nazywanego złamaniem kompresyjnym. Skutki takich złamań są poważne. Prowadzą do zniekształcenia sylwetki, obniżenia się wzrostu oraz osteoporotycznych bólów, bardzo uciążliwych i trudno uśmierzanych i wyleczalnych. Niestety bóle pleców rzadko kojarzone są z osteoporozą. Podejrzewa się inne przyczyny, których leczenie jest zupełnie nieskuteczne.

 

                                   Budowa i funkcje tkanki kostnej [15, 16]

 

     W każdej kości można wyróżnić trzy podstawowe elementy;

– szkielet nieorganiczny – stanowi średnio 70% całej kości, a podstawowym budulcem są

  tu związki wapnia i fosforu. Odpowiada za twardość i wytrzymałość mechaniczną,

– włókna kolagenowe – stanowią prawie 30% kości i nadają jej elastyczność,

– komórki kostne – stanowią 1 – 2% całej kości i są to osteoklasty (komórki

  kościogubne) i  osteoblasty ( komórki kościotwórcze).

     Każdego roku 7 – 10% kości ulega odnowieniu, dzięki czemu całkowita wymiana kości dorosłego człowieka zachodzi co 7 – 10 lat. Do 45-tego roku życia gęstość tkanki kostnej niewiele się zmienia, ale potem zaczyna przeważać kościo-gubienie. W trakcie przebudowy kości proces niszczenia tkanki kostnej przez osteoklasty jest sprzężony z procesem odbudowy przez osteoblasty. Osteoporoza to wynik zachwianej równowagi pomiędzy tworzeniem nowej kości i usuwaniem starej, z przewagą tej ostatniej.

     Witamina K2 przesuwa równowagę w kierunku formowania tkanki kostnej, a nie jej ubytku. Seria badań wykazała, że terapia witaminą K2-MK7 wraz z wapniem i witaminą D3 znacznie zmniejsza ryzyka złamań kości udowej u kobiet, pomimo równie częstych upadków w grupie kontaktowej.

 

                                                     

                                      Diagnostyka osteoporozy [17, 18]

 

     Najbardziej korzystną z punktu widzenia kosztów i jakości życia jest postępowanie profilaktyczne czyli zapobieganie wystąpieniu choroby. Profilaktyka ma ogromne znaczenie w walce z osteoporozą. Pierwszym krokiem powinna być diagnostyka stanu kości. Profilaktykę zaleca się u wszystkich osób, które:

– przekroczyły 50 lub 60 lat życia,

– w wywiadzie rodzinnym występowały złamania osteoporotyczne,

– wykonały badania densytometryczne, w których ujawniono tzw. osteopenię 

  (wartość T-score pomiedzy minus 1 a minus 2,5),

– cierpią na przewlekłe choroby układu krążenia i narządu ruchu ograniczające

                                                          – 4 –

 

  sprawność poruszania się,

– u kobiet po menopauzie,

– mają jeden lub więcej czynników ryzyka osteoporozy.

        Tymi czynnikami wpływającymi na powstanie i rozwój osteoporozy są:

– niedobór pierwiastków mineralnych: wapń, magnez, fosfor, cynk. Cynk, chociaż nie

  bierze bezpośrednio udziału w budowie kości, odgrywa istotną rolę w wydzielaniu

  niektórych czynników wzrostowych na kości,

– niedobór witamin: D3, K2, A, B, C,

– niedobór hormonów żeńskich (estrogeny), męskich (testosteron),

– brak aktywności fizycznej, unieruchomienie ( niedowład, porażenia, siedząca praca),

– palenie tytoniu, nadmierne spożywanie kawy, alkoholu, napojów typu cola, fosforanów

  zawartych w zupach w proszku, fast-foodach,

– przewlekłe stosowanie lekarstw: kortykosteroidy, duże dawki hormonów tarczycy, leki

  moczopędne (furosemid), duże dawki heparyny,

– jadłowstręt (anoreksja),

– współistniejące choroby: nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, cukrzyca,

  choroby nerek, wątroby, przewodu pokarmowego.

 

     Najlepszą metodą diagnostyczną jest densytometria. Pozwala ona na wiarygodną i bardzo dokładną ocenę gęstości mineralnej kości (BMD). W badaniu tym najważniejszy dla lekarza i pacjenta jest wynik T-score. Wynik T-score porównuje BMD osoby badanej do gęstości mineralnej kości osób młodych i określany jako:

– norma                                             BMD > = -1 SD

– osteopenia (niska masa kostna)   BMD -1 do -2.5 SD

– osteoporoza                                    BMD < = – 2,5 SD

– osteoporoza zaawansowana         BMD < -2,5 SD + obecność jednego lub kilku złamań.

                                                         

    Jest to badanie proste, szybkie, bezbolesne i zupełnie nieszkodliwe dla zdrowia. Badanie to pozwala na postawienie rozpoznania m.in. osteopenii. Osteopenia jest stanem nieznacznego obniżenia gęstości kości, o kilka lat poprzedzającym wystąpienie osteoporozy.

 

                               Profilaktyka i leczenie osteopenii, osteoporozy

 

     Stwierdzenie w ramach diagnostyki tendencji do spadku masy kostnej odpowiednio wcześniej, daje dość czasu na podjęcie działań profilaktycznych. Właściwie prowadzona profilaktyka może zahamować i cofnąć rozwój zmian prowadzących do wystąpienia choroby.                                             

     Dotychczas sądzono, że prawidłowy stan kości zależy głównie od spożycia wystarczających ilości wapnia i witaminy D3. Jednak ostatnie badania wykazały znaczenie wielu dodatkowych składników diety. Okazało się, że takie składniki jak: magnez, cynk, fosfor, potas, witaminy K2, D3, A, B, C  są ważniejsze niż sądzono dotąd [1, 5, 6, 19, 20, 21]. Stwierdzono, że witamina K2 jest niezbędna w procesie budowy i odbudowy osłabionych kości. Potwierdzają to liczne publikacje [22, 23, 24,  

         Stwierdzoną w badaniach osteopenię lub osteoporozę można leczyć stosując odpowiednie dawki witamin: K2-MK7, D3, A oraz minerałów: wapnia, magnezu, cynku. Składniki te współpracują między sobą pod warunkiem zachowania miedzy nimi odpowiednich proporcji. Zachodzi tu efekt synergii, czyli wielokrotnie zwiększonego

                                                       – 5 –

 

działania leczniczego przy współistnieniu dwóch czynników. Stąd zwiększona ilość jednego składnika wymaga zastosowania większej ilości drugiego. Dlatego też suplementy powinny być tak konstruowane, żeby w zależności od stanu kości móc zażywać 1, 2 lub 3 tabletki dziennie.

 

WITAMINA K2-MK7.  Zalecane dawki witaminy K2-MK7 w procesie leczenia osteopenii lub osteoporozy wynoszą od 100 do 200 µg/dobę. W profilaktyce zalecana jest dawka 50 – 100 µg/d.

 

WITAMINA D3. Główne działanie tej witaminy w gospodarce wapniowej polega na tym, że nasila wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego i nerek do krwi, ponadto zmniejsza wydalanie wapnia z moczem.

    Normy spożycia witaminy D3 dla Europy Środkowej opracował Zespół Ekspertów i opublikował w czasopiśmie „Endokrynologia Polska” Nr 4, Tom 64, 2013:

– dawkowanie u młodzieży < 18 lat                            600 – 1.000 IU/dobę

– dawkowanie u dorosłych i osób starszych               800 – 2.000 IU/dobę

– dawkowanie u otyłych dorosłych i starszych          

   osób z osteopenią i osteoporozą                            1.600 – 4.000 IU/dobę

 

Ocena zapotrzebowania organizmu w witaminę D3 na podstawie stężenia 25(OH).

Niedobory witaminy D3 (leczenie/suplementacja) [25, 26]:

– ciężki niedobór              0 – 10 ng/ml

– średni niedobór            10 – 20 ng/ml

– lekki niedobór              20 – 30 ng/ml

– stężenie optymalne      30 – 80 ng/ml – zalecany, najkorzystniejszy poziom to 50 ng/ml

– poziom toksyczny         > 100 ng/ml

  Poziom ten można uzyskać dopiero stosując dawkę 10.000 IU/dobę przez wiele miesięcy.

 

    Rozpoznanie niedoborów witaminy D3 upoważnia do stosowania znacznie większych dawek (leczniczych) [36]. Dorosłym zaleca się stosowanie dawki 4.000 IU/dobę przez cały rok. Po osiągnięciu optymalnego stężenia D3 można przejść na dawkę podtrzymującą. W trakcie leczenia konieczne jest monitorowanie 25(OH) oraz stężenia wapnia w surowicy.

     Zaleca się suplementowanie witaminą D3 kobiet w ciąży i  w okresie karmienia niemowląt, aby zapewnić im prawidłową budowę kości i zębów. Zalecane dawki D3, wg różnych autorów, wynoszą: 1.000, 2.000, 4.000 IU/d [35].

    Ponad 80% Polaków ma niedobory witaminy D3, dlatego codzienne jej zażywanie odgrywa ogromną rolę w zapobieganiu wielu chorób przewlekłych.  Witamina D3 zawarta w pokarmach nie pokrywa zapotrzebowania organizmu.

 

     NIEDOBÓR WITAMINY D3 SPRZYJA ROZWOJOWI WIELU INNYCH

     CHORÓB  SPOŁECZNYCH, A SZCZEGÓLNIE NOWOTWORÓW.

 

     Witamina D3 ma wpływ wykraczający znacznie poza układ kostny, co jest udokumentowane w bardzo wielu opublikowanych pracach naukowych [34, 37]. Niedobór witaminy D3 związany jest z takimi chorobami jak:

 

                                                     – 6 –

 

– spadek odporności immunologicznej, który między innymi skutkuje chorobami układu

  oddechowego w okresie jesień – zima – wiosna,

– astma , alergie [38],

– rak piersi, gruczołu krokowego, jelita grubego, jajników, płuc, nerki, trzustki

   [39, 40, 41, 42],

– rak czerniaka skóry [43],

– cukrzyca typu  2 [44, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58],

– choroby autoimmunologiczne: stwardnienie rozsiane, łuszczyca, Hashimoto

       Wyniki wielu badań epidemiologicznych dają podstawę do twierdzenia, że prawidłowa  podaż witaminy D3 zmniejsza ryzyko zmian nowotworowych we wszystkich tkankach i  narządach [45, 46, 47, 48], a więc witamina ta pełni rolę niejako uniwersalnego  czynnika  przeciw-nowotworowego [34].

 

  ANTYNOWOTWOROWE mechanizmy działania witaminy D3 polegają na [37]:

– hamowaniu proliferacji, czyli hamowaniu silnego, niekontrolowanego namnażania się

  komórek rakowych,

– aktywacji apoptozy, czyli aktywacji procesu śmierci komórek rakowych,

– hamowaniu angiogenezy, czyli hamowaniu procesu tworzenia się włoskowatych naczyń

  krwionośnych, którymi odżywia się nowotwór.

 Wpływ witaminy D3 na układ immunologiczny polega na oddziaływaniu tej witaminy

  na komórki reprezentujące antygen oraz na limfocyty B i T, zmniejszając wytwarzanie

  przeciwciał i kontrolując odpowiedź immunologiczną na alergeny.

    Autorzy [37] zalecają utrzymywać stężenie 25(OH) w zakresie 40 – 100 ng/dl.

                                                 

WITAMINA A. Witamina A (rutinol) bierze udział w tworzeniu struktury kości i zębów. W pracy [27] wykazano zwiększoną aktywność osteokalcyny przez rutinol. Osteokalcyna, zaktywowana witaminą K2 powoduje, że wapń kierowany jest do kości i zębów. Możemy mówić tutaj o witaminie A jako substancji współpracującej z witaminami K2 i D3.

    Poza tym witamina A odgrywa istotną rolę w procesie widzenia i zapewnia prawidłowe funkcjonowanie siatkówki, jest niezbędna do wzrostu i regeneracji skóry i błony śluzowej, także ważnym czynnikiem zabezpieczającym organizm przed infekcjami. 

    W pracy [28] wykazano, że istnieje współzależność miedzy witaminami A i D3. Prawidłowe działanie obu witamin na organizm wymaga aby zachowana była między

nimi stała proporcja ilościowa. Zwiększenie jednego składnika wymaga zwiększenia drugiego.

Normy spożycia witaminy A opracowane przez Instytut Żywności i Żywienia wynoszą:

– dla młodzieży          2.400 IU/dobę    –   800 µg/dobę

– dla mężczyzn           3.000 IU/dobę    – 1.000 µg/d

– dla kobiet                 2.400 IU/dobę    –    800 µg/d

Witamina A (rutinol) występuje wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego: wątróbki wołowe, wieprzowe, masło, jaja, sery żółte, w małej ilości w mleku 2%.

 

WAPŃ.  Wapń jest podstawowym składnikiem układu kostnego, a także współdziała z komórkami mięśniowymi i ma wpływ na pracę mięśnia sercowego.

Prawidłowe stężenie wapnia we krwi zdrowego człowieka wynosi 2,1 – 2,6 mmol/l.

 

                                                    – 7 –

                                                   

Zmniejszony poziom wapnia we krwi występuje z powodów m.in.:

– niedoboru witaminy D3  

– niedoboru magnezu.

Normy spożycia wapnia opracowane przez Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie:

– młodzież do 18 r.ż                      1.300 mg/dobę

– osoby dorosłe                              1.000 mg/dobę

– osoby starsze, kobiety                1.500 mg/dobę.

Najlepiej przyswajalny wapń pochodzi z produktów pochodzenia zwierzęcego: mleko, kefiry, jogurty, śmietana, żółte sery, konserwy rybne z kośćmi.

 

MAGNEZ [29]. Magnez jest wręcz niezbędny do prawidłowego przyswajania wapnia w kościach i zębach. Aktywuje proces kostnienia – pobudza wiele enzymów, które uczestniczą w budowie kości i zębów. Ponadto stymuluje komórki kościotwórcze (osteoblasty) do wbudowywania wapnia w strukturę w/w organów.

    Wapń i magnez działają wspólnie we krwi zdrowego człowieka, są one utrzymywane na stałym i zrównoważonym poziomie. Prawidłowy stosunek wapnia do magnezu wynosi jak   2 : 1.

     Oprócz tego magnez bierze udział w wielu innych procesach życiowych:

– warunkuje dostarczanie energii do tkanek  i komórek organizmu,

– stabilizuje funkcje układu nerwowego – działa uspakajająco na układ nerwowy, często

  jest wykorzystywany jako środek nasenny, 

– odpowiada za sprawne działanie układu naczyniowo-sercowego,

– przeciwdziała tworzeniu niektórych kamieni nerkowych,

– zapobiega zaburzeniom depresyjnym,

– odpowiada za kurczliwość mięśni (niedobór powoduje kurcze łydek).

    Normy spożycia magnezu wg Instytutu Żywienia i Żywności w Warszawie:

– dla kobiet          260 mg/dobę

– dla mężczyzn    350 mg/dobę.

    Społeczeństwa zachodnie (w tym polskie) cierpią na niedobór magnezu w organizmie.

Przyczyną jest wyjałowienie gleb i spadek magnezu w płodach rolnych. Niedobór magnezu wynika także ze złego sposobu odżywiania, spożywania napojów gazowanych zawierających duże ilości fosforu, który zaburza wchłanianie wapnia, spożywania nadmiaru alkoholu, kawy, cukru, długotrwałego stresu.

    Magnez występuje w : kaszach, orzechach, bananach, serze żółtym, produktach pełnoziarnistych, kukurydzy, wodach mineralnych.

 

CYNK. Cynk, chociaż nie bierze bezpośredniego udziału w budowie kości, odgrywa istotną rolę w wydzielaniu niektórych czynników wpływających na komórki kości. Poprzez te czynniki cynk stymuluje osteoblasty do budowy kości i ich mineralizacji. Ponadto cynk hamuje działanie osteoklastów odpowiedzialnych za resorpcję kości.

    Podawanie doustne cynku ma wpływ regenerujący na utratę kości w różnych warunkach patofizjologicznych, w tym: w starzenie się, zapalenie stawów, brak obciążenia szkieletu, deficyt wapnia i witaminy D3, niedobór estrogenów u kobiet, cukrzycy, złamaniach [30].

Norma spożycia cynku wynosi 15 mg/dobę.

Najbogatszym źródłem cynku są: małże, ostrygi, zarodki pszenne, wątroba, mięso wołowe, ryby, chleb pełnoziarnisty.

 

                                                   – 8 –

 

ĆWICZENIA FIZYCZNE. Obciążenie kości jest równie ważne jak suplementacja. Organizm człowieka działa w ten sposób, że wzmacnia konstrukcje tych kości i mięśni, które są systematycznie obciążane, a osłabia elementy nie obciążane. Przykładem mogą być pierwsi kosmonauci, którzy po powrocie na ziemię nie potrafili się samodzielnie poruszać. Obecnie wykonują oni na orbicie codziennie kilkugodzinne ćwiczenia, aby zapobiec szkodliwym skutkom braku grawitacji. Najlepszą, prostą formą ćwiczeń są 30-tu minutowe, codzienne szybkie marsze.

 

                               Profilaktyka próchnicy zębów [31, 32, 33, 34, 35]

 

   Prawie wszyscy Polacy mają próchnicę zębów, dlatego choroba ta została zaklasyfikowana jako choroba społeczna. Na atak próchnicy narażone są przede wszystkim dzieci i młodzież.

    Według obowiązującej teorii główną przyczyną próchnicy zębów są kwasy organiczne wytwarzane z cukrów przez bakterie obecne w jamie ustnej. Kwasy te wypłukują jony wapnia ze szkliwa co prowadzi do jego demineralizacji. Następnie, przez porowate szkliwo, bakterie dostają się do wnętrza zęba i szybko niszczą zębinę. Tak powstaje dziura zwana ubytkiem próchniczym.

    Głównymi czynnikami powstania próchnicy są:

– bakterie

– cukry

– czas  oraz PODATNOŚĆ ZĘBÓW

                                                     

    Metody leczenia zębów to;

– zapobieganie demineralizacji poprzez lakowanie, lakierowanie przy małym

   odwapnieniu

– plombowanie – wypełnianie dziury w zębach amalgamatem, kompozytami, cementem.

Zalecenia profilaktyczne:

– higiena jamy ustnej, higiena uzębienia poprzez częste mycie, szczotkowanie

– unikanie spożywania słodyczy

– częsta kontrola u dentysty.

     Pomimo poddawaniu się w/w zabiegom leczniczym i stosowania profilaktyki, próchnica atakuje następne zęby i dotyczy to 90% Polaków. Istnieje jeszcze inny czynnik powodujący tak dużą skłonność zębów do rozwoju próchnicy. Otóż stomatolodzy wskazują, że tym dodatkowym czynnikiem jest PODATNOŚĆ ZĘBÓW – – WRAŻLIWOŚĆ POWIERZCHNI SZKLIWA NA ODWAPNIENIE.

    Spowodowane to jest deficytem jonów wapniowych w zębach (podobnie jak w kościach przy osteoporozie), co skutkuje osłabieniem ich struktury i niedostateczną mineralizacją. Niedźwiecka K. i inni wykazała mniejszą zawartość magnezu i wapnia w zębach z próchnicą niż w grupie zębów bez próchnicy [32]. Wykazano także, że w przypadku hipoplazji szkliwa (niedorozwoju szkliwa), jedną z głównych przyczyn jest nieprawidłowa dieta z niedostatkiem wapnia, magnezu, fosforu, fluoru, białka i witamin D3, K2, A [33, 34].

    Ogólne mechanizmy regulujące mineralizację zębów i kości są podobne. Duża grupa związków uczestniczących w tym procesie ma podobny charakter w obu tkankach. W pracy [34] wykazano, że w grupie dzieci i młodzieży z próchnicą zębów większość stanowią osoby z niedoborami witaminy D3 i zaburzeniami mineralizacji tkanki kostnej.

 

                                                     – 9 –

                                                                                               

    Deficyt jonów wapniowych w zębach skutkuje osłabieniem ich struktury i zwiększa podatność na próchnicę. Likwidacja tego deficytu wymaga podawania witaminowo-mineralnych preparatów (z powodu ich niedoborów w żywności) wspomagających odpowiednią mineralizację tych tkanek. Można więc zapobiegać powstaniu rozwojowi próchnicy zębów podając (podobnie jak przy osteoporozie) preparaty wapnia, magnezu, cynku  i witamin: A, D3, K2.

    Z niewiadomych przyczyn stomatolodzy nie analizują czynnika podatności zębów i nie usuwają go, a byłby to najtańszy sposób zapobiegania  powstawania i rozwoju próchnicy. Oczywiście należy jednocześnie dbać o codzienna higienę jamy ustnej stosując się do zaleceń dentystów.

 

                      CUKRZYCA TYPU 2 [ 44, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58]

 

      W zdrowym organizmie cukier (glukoza) transportowana jest przy pomocy insuliny do wszystkich komórek ciała. Odbywa się to poprzez t.zw. „receptory insulinowe” umieszczone na powierzchni błony otaczającej komórkę. Poziom glukozy we krwi (mierzonej na czczo) wynosi 70 – 99 mg/dl.

     Istotą cukrzycy typu 2 jest zaburzone wchłanianie glukozy przez receptory insulinowe, zwane insulinoopornością. Prowadzi to do wzrostu stężenia glukozy we krwi i konsekwentnie do  zwiększenia poziomu insuliny. W pierwszym etapie choroby stężenie glukozy podnosi się do poziomu 100 – 125 mg/dl i jest to t.zw. stan przedcukrzycowy.

Po przekroczeniu stężenia glukozy 125 mg/dl mówimy, że istnieje cukrzyca typu 2.

      Zwiększona wartość glukozy pociąga za sobą wzrost poziomu insuliny, która:

– działając szkodliwie na receptory insulinowe  – zwiększa insulinooporność,

– obciążając trzustkę zwiększoną produkcją insuliny, powoduje jej powolne

  uszkadzanie. W końcu, po 5 – 10 latach od rozpoznania cukrzycy, trzustka przestaje

  produkować insulinę. Wówczas leczenie wymaga zastosowania insuliny w zastrzykach.

      Na początku  cukrzycy leczenie polega na podawaniu metforminy. Gdy trzustka przestanie produkować insulinę, podaje się metforminę oraz insulinę w zastrzykach.

Wiele osób nie wie, że jest  chora na cukrzycę. Powinno się okresowo badać poziom  glukozy i insuliny. Nieleczona cukrzyca prowadzi do tragicznych powikłań: zawał serca, udar mózgu, stopa cukrzycowa prowadząca do amputacji kończyny, ślepota, niewydolność nerek prowadząca do ciągłej hemodializy.

     Chorzy na cukrzycę są szczególnie zagrożeni niedoborem witamin i minerałów, dlatego celowe jest uzupełnianie codziennej diety tymi substancjami. Związki te uczestniczą w zmniejszaniu insulinooporności, zmniejszaniu poziomu glukozy we krwi i chronią przed rozwojem przewlekłych powikłań cukrzycy.

 

       Najlepszym rozwiązaniem jest wczesne, profilaktyczne uzupełniane tych suplementów aby zapobiec powstaniu cukrzycy. Z wielu badań i publikacji wynika, że najbardziej skutecznymi są 4 n/w minerały;

– chrom (chromium picolinate), selen, magnez i cynk

   a ponadto wapń, potas, miedź, mangan, żelazo.

  Minerały te powinny być w postaci chelatów, czyli w formie najlepiej przyswajalnej

  przez organizm ( np. diglicyniany), w dawkach skutecznych, tj. większych od RDA 

  ( RDA – dawka dobowego zapotrzebowania).

 

 

                                                   – 10 –

 

Niezbędne  witaminy, to:

– witamina D3 w dawce 4.000 IU/dobę + witamina K2-MK7 – 75-100 µg/dobę

– witamina C: dawka min. 1.000 mg/dobe. Najlepiej spożywać „kwas L-Askorbinowy”,

   w proszku, 1/2 łyżeczki, rozpuszczony w osłodzonej cieczy,

– witaminy E, A,

– kwas Omega -3, w dawce 2 łyżki stołowe oleju lnianego , tłoczonego na zimno,

– witaminy z grupy B: B1, B2, B3, B6, B12, kwas foliowy.

Dodatkowymi warunkami profilaktyki przed cukrzycą typu 2 i otyłością są:

– stosowanie diety bez produktów z cukrem , wyrobów z mąki pszennej,

– codzienny wysiłek fizyczny

 

WNIOSKI KOŃCOWE.

– Profilaktyczne stosowanie wymienionych suplementów przyczyni się do zmniejszenia ryzyka powstania i rozwoju kilku  chorób społecznych, przyjmujących wymiary epidemii, jak:

   . zmniejszenie zapadalności na choroby układu oddechowego w okresie jesień –zima-

     wiosna, wynikającej z niskiej odporności  układu immunologicznego,

   . zmniejszenie chorób kręgosłupa, wynikających ze słabej mineralizacji kręgów,

   . zmniejszenie podatności na próchnicę zębów u dzieci i młodzieży, wynikającej ze

     słabej mineralizacji zębów. Dodatkową korzyścią będzie wzmocnienie układu

     kostnego dzieci i młodzieży w okresie dojrzewania(do 18 roku życia), kiedy jest

     największe  zapotrzebowanie na w/w suplementy,

   . zmniejszenie złamań osteoporotycznych u kobiet w starszym wieku,                                                              

   . zmniejszenie zwapnienia naczyń krwionośnych dzięki stosowaniu dużych dawek

     witaminy  K2. Zalecane to jest specjalnie osobom z zaawansowaną miażdżycą naczyń   krwionośnych.

  .  zmniejszenie zapadalności na inne  cywilizacyjne choroby jak: nowotwory raka

     piersi, gruczołu krokowego, jelit grubego,  płuc, jajników, nerki, trzustki, choroby

     czerniaka, stwardnienia rozsianego, łuszczycy, hashimoto

  .  cukrzycy typu 2.

   

– W  profilaktyce ostopenii i osteoporozy należy stosować jednocześnie  w prawidłowych

    proporcjach kilka  podstawowych witamin: D3, K2, A oraz minerałów: wapń,

    magnez, cynk. Wszystkie te składniki współdziałają miedzy sobą, czyli są synergiczne.

    Przed rozpoczęciem suplementacji i w jej trakcie należy monitorować poziom D3

    (25OH), aby utrzymać zalecany poziom 50 ng/ml,

  – Kobiety w wieku pomenopauzalnym powinny obowiązkowo przechodzić badania

    densometryczne dla określenia gęstości mineralnej kości –BMD,

    Zaleca się stosowanie w/w suplementów kobietom w ciąży i w okresie karmienia w

    celu zabezpieczenia prawidłowej budowy kości i zębów u noworodków,

–   Konieczne są ćwiczenia fizyczne obciążające kości (np. codzienne spacery-30 min).

 

Literatura

1.Prof. dr hab. Iwona Wawer, Zakład Chemii Fizycznej Wydziału

  Farmaceutycznego,Warszawski Uniwersytet Medyczny w Warszawie, „Witamina K

  rola w metabolizmie wapnia” Nauka dla Zdrowia.pl, 14 listopada 2009  

 

                                                   – 11 –

 

2.Jackson RD, La Croix AZ, Gass M. et al.,:”Calcium plus witamin D supplementation

   and the risk of fractures”, New England J Med. 2006:354(10)

3.Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, „Calcium suplements with or without witamin D   

  and risk of cardiovescular events : reanalisis of the Women’s Heath Initiative limited

access dataset and meta-analysis”, BMJ, 2011 Apr.

4. Bostrom K. Watson K.E, Horn S. et al. „Bone morphogenetic protein expressions in

    human atherosclerotic lesion”, J Slim Incest 1993 April, 91(2)

 5.Justyna Kosińska, Katarzyna Billinh-Marczak, Marcin Krotkowski, „Nowopoznana  

    rola witaminy K w patogenezie chorób cywilizacyjnych”, Borgis-Medycyna Rodzinna

   2/2008,

 6.Jan Sielsk, „Witamina K”, Wydział Farmaceutyczny, Warszawski Uniwersytet

    Medyczny, Manager Apteki, Rocznik 2009 Nr 1

 7.Lewis Wexler MD, Chair, Bruce Brundage i inni, „Coronary Artery Calcification:

    Pathophysiology, Epidemiology, Imaging Methods and Clinical Implications”,

    Circulation 1996, 94

 8.Cranneburg EC, Schurgers LJ, Vermeer C, „Witamin K: the coagulation witamin

   that became omnipotent”, Thromb Haemost., 2007 Jul. 98

 9.Koos R, et al.”Relation of oral anticoagulation to cardiac valvular and coronary

   calcium  assesed by multisluce spiral computed tomography”, Am J Kardiol, 2005 Sep

   15, 96                                                                                                                                 10.Schurgers LJ, et al.,”Oral anticoagulant treatment: friend or foe in cardiovascular

    disease”,  Blood, 2004 Nov, 15:104

11.Johanna M, Geleijnse, Cees Vermeer, at al.,”Dietary Intake of Menaquinone is

    Associated with a Reduced Risk of Coronary Hart Disease: The Rotterdam Study”,

    2004 American  Society for Nutritional Science

12.Joline WJ, Beulewns, Michel L, et al. „High dietary menaquinone intake is associated

     with reduced coronary calcification”, Artherosclerosis xxx (2008)xxx-xxx

13.Caluve R, Vandecasteel S, et al.:”Witamin K2 supplementation in haemodialysis

     patients: a randomized dose-finding study”, Nephrol Dial Transplant, 2014 Jul, 29

14.Westenfeld R, Kruger T et al.”Effect of witamin K2 supplementation on functional

     vitamin K deficiency in haemodialysis patients: a randomized trial”, Am J Kidney

     Dis,  2012 Feb. 59

15.Mariusz Kazmirowicz, „Budowa i funkcje tkanki kostnej”, Katedra i Klinika

     Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Akademia Medyczna w Gdańsku

16.Adam Kuzdraliński, ”Tkanka kostna”,

17.Piotr Wesołowski,”Diagnostyka osteoporozy”, Klinika Endokrynologii CMKP

     Warszawa

18.Mariusz Kazmirowicz,:”Profilaktyka osteoporozy”, Katedra i Klinika Nadciśnienia

    Tętniczego i Diabetologii, Akademia Medyczna w Gdańsku

19.Mariusz Kazmirowicz,:”Co ma wpływ na masę kostną”, Akademia Medyczna w

     Gdańsku

20.Kitchen B, Morgan SL,:”Not just calcium and witamin D: Rother nutritional

     Considerations in osteoporosis”, Curr Rheumatol Rep, 2007 Apr.9

21.Tucker KL,:”Osteoporosis prevention and nutrition”, Curr Osteoporosis Rep, 2009

     Dec.7

22.Sato Y, Konoko T, Satoh K, Iwamoto J, :”Menatetrenone and Witamin D3

     Calcium supplements prezent nonvertebral fracture in eldery women with

     Alzheimer’s disease”, Bone, 2005;36

 

                                                      – 12 –

 

23.Ikatani T, Kiriike N, Stein MB i inni,:”Effect of menatetrenone (vitamin K2)                                                    

     treatment on bone loss in patietnts with anorexianervosa”, Psychiatry Res, 2003;117

24.Knapen MH, Drommen Ne, Smit E ,et al., :”Three – year low – dose menaquinone -7

     suplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women .

     Osteoporosis Int. 2013 Sep. 24

25. Ewa Marcinowska-Suchowierska, Magdalena Walicka i inni:” Suplementacja

      witaminy D u ludzi dorosłych” – wytyczne Borgis-Postepy Nauk Medycznych 2/2010,

      s160-166

 26. Cannell JJ, Hollis BW, :” Use of witamin D In clinical practise”. Altern Med. Rev,

       2008 Mar 13

 27. Oliva A, Della RagioneF, et al.:” Effect of retinoic acid on osteocalcin gene

        expresssion  in human osteoblast”, Biochem Biophys res Common 1993 Mar. 191

 28. Metz AL., Walser MM,:” The interaction of vitamins A and D related to skeletal

            development in the turkey poult”, J Nutr 1985 Jul. 115

 29. Wapń i magnez w organizmie człowieka,: WWW.zdrowie365.pl/index.php/wapń-i-

            magnez –w-organiźmie-człowieka/

 30. Yamaguchi M,” Role of nutritional zinc in prevention of osteoporosis” ,: Moll Cell

            Biochem, 2010 May. 338

 31. Michał Rancewicz, konsultant, stomatolog,:” Próchnica – przyczyny, przebieg i

            leczenie” , WWW.poradnikzdrowie.pl, 01.04.2015                                                  

 32. Niedźwiecka K i inni,:”Analiza zależności pomiędzy zawartością wskazanych

            pierwiastków w twardych tkankach zębów mlecznych z próchnicą i bez

           próchnicy”, Czas. Stomatol., 1990

 33. Bereziewicz W. Zakład Stomatologii Zintegrowanej IS CMUJ w Krakowie,

            „Niedorozwój szkliwa w uzębieniu mlecznym”,

            WWW.pediatria.mp.pl/lista/show.html?d=85201

 34. Irena D, Karwat i inni, „Kliniczne i laboratoryjne wykładniki niedoboru witamin

            D u dzieci i młodzieży ze zmianami próchnicowymi zębów”, Uniwersytet

            Medyczny w Lublinie, Prob. Hig Epidemiol. 2013, 94

  35. Pela I, „How much witamin D for children?”, Clin Casus Miner Metab, 2012

            May-Aug; 9  

  36. Diamond T i inni, „Effect of oral cholccalciferol 2.000 versus 5.000 IU on serum

            witamin D, PTH, bone and muscle strength In patients with witamin D

            deficiency”, Osteoporosis Int. 2013 Mar; 24

 37. Alina Kuryłowicz, Tomasz Bednarczuk, Janusz Nauman, „Wpływ niedoboru

       witaminy D na rozwój nowotworów i chorób autoimmunologicznych”,

       Endokrynologia Polska, Tom 58, Numer2/2007

 38. Litonjua AA, „Witamin D deficiency as a risk factor for childhood allergic disease

       and astma”, Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012 April; 12(2)

 39. Giovannucci E, „The epidemiology of witamin D and cancer incidence and

       mortality: a review (United States)”, Cancer Causes Control. 2005 Mar; 16(2)

 40. Garland CF, Garland FC, at al, „The role of witamin D in cancer prevention”, Am J

       Public Heath. 2006 Feb 96(2)

 41. Garland CF, Gorham ED, at al, „Witamin D for cancer prevention: global

      Perspective”, Ann Epidemiol. 2009 Jul; 19(7)

 42. Ingraham BA, Bragdon B, Nohe A, „Molecular basis of the potential of vitamin D to

       prevent cancer”, Curr Med. Res Opin. 2008 Jan; 24(1)

                                                     – 13 –

 

 43. Osborne JE, Hutchison PE, „Witamin D and systemic cancer: is this relevant to

       malignant melanoma ?”, Br J Dermatol. 2002 Aug; 147(2)

 44. Peterlik M, Cross HS, „Witamin D and calcium insuffiency-related chronic diseases:

       molecular and cellular pathophysiology”, Eur J Clin Nutr. 2009 Dec; 63(12)

 45. Grant WB, „Ecological studiem of the UVB-vitamin D- cancer hypothesis”,

      Anticancer Res. 2012 Jan; 32(1)

46. Lappe JM, At al.,”Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk:

      results of a randomized trial”, Am J Clin Nutr. 2007 Jun; 85(6)

 47. Krishnan AV, Trump DL At al., „The role of witamin D in cancer prevention and

       treatment”, Endocrinol Metab Clin North Am. 2010 Jun;39(2)

 48. Peterlik M, Grant WB, Cross HS, „Calcium, witamin D and cancer”, Anticancer

       Res. 2009 Sep; 29(9)

 49. Dr n. med. Mariusz Jasik, Katedra i Klinika Gastroenterologii i chorób Przemiany

       Materii, WUM, prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel, Rola witamin i soli

       mineralnych w diecie cukrzycowej.

 50. Medycyna Mitochondrialna , Cukrzyca typu II, Jak zatrzymac rozwój choroby, 5

      Gru. 2016

 51. Afsanech Talaei, et al., The effect of witamin D on insulin resistance in patients with

      type 2 diabetes, Diabetology&Metabolic Syndrome, 2013 5:8

52. Sun X. et al., Witamin D supplementation reduces insuline resistance in Japanese

      adults : a secondary analysis of a double-blind, randonized, placebo-controlled trial,

      Nutr. Res. 2016 Oct:36(10)

53. Jaroslav Racek, et al., Influence of chromium-enriched yeast on blood glucose and

       insulin variables, blood lipids, and marker sof oxidative stress in subjects with type

      2 diabetes mellitus, Biological Trace Element Research, March 2006, Volume 109

 54. Farrokhian A. et al., Selenium Supplementation Affects Insulin Resistance and

       Serum hs-CRP in Patients with Type 2 Diabetes and Coronary Heart Disease,

       Horm. Metab. Res. 2016 Apr. 48(4)

  55. Hashemipour M. et al., Effect of zinc supplementation on insulin resistance and

       components of the metabolic syndrome in prepubertal obese children, Hormones

       (Athens) 2009 Oct-Dec. 8(4).

  56. Martha Rodriges-Moran, et al., Oral Magnesium Improves Insulin Sensitivity and

       Metabolic Control in Type 2 Diabetic Subjects, Diabetes Care 2003 Apr. 26(4).

  57. Taineem Gul Kazi, et al., Copper, Chromium, Manganese, Iron, Nikel, and Zinc

        Levels in Biological Samples of Diabetes Mellitus Patients, Biological trace Element

        Research, April 2008, Volume 122.

58.Ewa Żukowska-Szczechowska, Bartłomiej Kiszka, Śląski Uniwersytet Medyczny, „Niedobór witaminy D –rozpoznanie i postępowanie w celu redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na cukrzycę”, Wybrane Problemy Kliniczne, Copyright 2011,          Za zgodność tekstu z przywołaną literaturą

         Lubin, 10.11.2017                            dr inż. Wojciech Waszewski

      

        

                                  WSZYSTKIE PRAWA  ZASTRZEŻONE

 

 

 

 

b/ 

Dr inż. Wojciech Waszewski

Kom. 663 286 785                                 

e-mail: wojteklubin @op.pl                                            Lubin, 14.11.2017    

 

        ZAPOBIEGANIE I ŁAGODZENIE  OBJAWÓW CHOROBY ALZHEIMERA

 

    Wielu lekarzy, naukowców polskich i zagranicznych wskazuje, że główną przyczyną powstania chorób neurodegeneracyjnych (Alzheimer, Parkinsonizm, schizofrenia, depresja, demencja …) jest niedobór w organizmie witamin i minerałów. Uczeni ci są zgodni, że są to przede wszystkim takie suplementy jak;

–  witaminy z grupy B ( B1, B3, B6, B12, kwas foliowy, biotyna, kwas pantotenowy)

– antyoksydanty ( witaminy C, E i kwas Omega -3 , lecytyna)

– minerały (selen, cynk, magnez, wapń).

    Niedobory te narastają przez wiele lat i dlatego ich negatywne skutki pojawiają się dopiero w starszym wieku. Normalna dieta , oparta o o produkowane obecnie przemysłowo surowce, nie jest w stanie dostarczyć tych suplementów w wystarczających ilościach.  

    Uczeni Ci jednocześnie twierdzą, że można zapobiec powstaniu tych chorób, jeżeli wcześniej ( od 50-tego roku życia) zacznie się stosować się suplementowanie  organizmu tymi w/w składnikami. Proponowana poniżej suplementacja może także zahamować lub zmniejszyć objawy już istniejących chorób.

 

                                          CHOROBA ALZHEIMERA

                          

                                            PRZYCZYNY I OBJAWY

 

                 Choroba Alzheimera to jedna z powszechniejszych chorób neuropsychiatrycznych, dotycząca głównie osób w  podeszłym  wieku. Cechuje ją postępujące uszkodzenie komórek mózgu – neuronów i ich połączeń – synaps.

Zaistniałych zmian nie można już odwrócić gdyż mózg nie właściwości regeneracyjnych.

     Choroba Alzheimera jest spowodowana odkładaniem się w mózgu dwóch rodzajów białek. Są znane jako beta-amyloid i białko tau. Pierwsze z tych białek akumuluje się w przestrzeniach międzykomórkowych (pomiędzy neuronami), tworząc blaszki starcze. Natomiast białko tau odkłada się w neuronach. Powoduje to zaburzenie funkcjonowania neuronów w mózgu. Neurony ulegają degeneracji i wreszcie obumierają. Opisywane zjawisko doprowadza do stopniowego pojawiania się objawów alzheimerowskich.

 

     W zależności od objawów wyróżnia się trzy stadia choroby:

WCZESNY. Utrata świeżej pamięci, niemożność przyswajania i zapamiętywania nowych informacji, problemy językowe (szukanie słów), zmiany nastroju i osobowości.

POŚREDNI. Całkowita utrata zdolności zapamiętywania i odtwarzania nowych informacji. Pamięć o dawnych wydarzeniach jest upośledzona, ale nie zanika. Często chorzy są zagubieni, nie mogą znaleźć np. własnej łazienki. Wędrują bezcelowo, zachowują się nieprzyjaźnie w stosunku do otoczenia.

CIĘŻKI. Chorzy są niezdolni do chodzenia ani wykonywania prostych czynności. Nie potrafią jeść i połykać. Tracą kontrolę nad zwieraczami. Mają odleżyny. Z czasem przestają mówić. Końcowym stadium ( 7 – 20 lat od początku choroby) jest śpiączka, w której chory umiera – zazwyczaj z powodu infekcji.

 

                                                            – 2 –

 

Według innych źródeł, od rozpoznania pierwszych objawów choroby, pacjent żyje od około 8 do 10 lat.

    UWAGA. Uważa się, że takie umiarkowane objawy , jak: utrata pamięci, zapominanie gdzie zostawiło się klucze , trudności w przywołaniu czyjegoś imienia itp. – mogą być naturalną konsekwencją starzenia się mózgu, niekoniecznie prowadzącą do Alzheimera.

   Grupa specjalistów z Australii i wielkiej Brytanii oszacowała, że nawet 23% osób starszych ze zdiagnozowaną demencją, w rzeczywistości jest całkowicie zdrowych. Tylko u 15% osób mających łagodne zaburzenia poznawcze rozwinie się pełno objawowa choroba Alzheimera, natomiast u 40 – 70 % choroba nie postępuje, a nawet można zaobserwować poprawę.

 

      STOSOWANE OBECNIE LEKI W ŁAGODZENIU OBJAWÓW CHOROBY

   Już dysponujemy lekami, które co prawda nie leczą, ale korzystnie modyfikują przebieg choroby na wczesnym stadium :

– donepezil (Aricept, Yasnal) nie dopuszcza do rozpadu acetylocholiny- substancji biorącej udział w komunikowaniu się komórek nerwowych i procesach zapamiętywania,

-memantyna (Axtura) blokuje efekty patologiczne zwiększania stężenia glutaminianu,

  który może prowadzić do zaburzenia czynności neuronów.                                                   

Jednoczesne stosowanie obu tych leków o wiele bardziej poprawia zdolności umysłowe chorych niż stosowanie tylko jednego z nich. Niestety leki te mają bardzo uciążliwe a czasami niebezpieczne  skutki uboczne : biegunka, zmęczenie, kurcze mięsni, omdlenia, bóle i zawroty głowy, nadciśnienie , zaparcia, senność i wiele innych.

 

                             ŁAGODZENIE OBJAWÓW CHOROBY.

  Przeprowadzono wiele badań klinicznych dla określenia wpływu witamin i minerałów

  na proces choroby Alzheimera. Z dostępnych publikacji wynikają poniższe wnioski:

   – Jeśli przed ukończeniem 50 roku życia wszyscy zaczęliby przestrzegać

  zrównoważonego żywienia uzupełnianego optymalnymi dawkami witamin i

  minerałów, gwałtownie spadłaby częstość  występowania choroby Alzheimera.

   – osoby we wczesnym stadium choroby mogą zahamować, ograniczyć lub zmniejszyć

  przyspieszoną utratę funkcji poznawczych i utratę masy mózgowej, jeżeli będą

  stosować duże dawki określonych witamin, minerałów i antyoksydantów.

 

                                      WITAMINY Z GRUPY B

      Witaminy z grupy B mają szczególne znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania

   komórek organizmu człowieka, zwłaszcza :

– układu krwionośnego – udział w tworzeniu i dojrzewaniu krwinek czerwonych

– układu nerwowego – udział w powstawaniu substancji neuroprzekaźników:

  dopamina, serotonina, noradrenalina, melatonina ….

– układu nerwowego – uczestnictwo w tworzeniu otoczki mielinowej włókien nerwowych

   mózgu.

        Niedobór witamin z grupy B prowadzi do:

– zaburzeń w rozwoju cewy nerwowej płodu

– niedokrwistości megaloblastycznej, anemii złośliwej

– rozwoju chorób neurodegeneracyjnych (depresja, schizofrenia, choroba Alzheimera,

   Parkinsona)

– zmniejszenie ilości mieliny włókien nerwowych (stwardnienie rozsiane)

                                                         – 3 –

 

– zwiększenie ryzyka powstania i i rozwoju niektórych nowotworów (raka jelita

  grubego).

                                                       

                       Kwas foliowy, witaminy B12, B6 , betaina TMG           

       Niedobór witamin B powoduje także wzrost stężenia homocysteiny (Hcy) we krwi, co jest powodem rozwoju miażdżycy.  Homocysteina jest aminokwasem siarkowym potrzebnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu, jednak jej nadmiar jest szkodliwy.

      Nadmierny poziom homocysteiny (powyżej 9 µmol/l) wywołuje stres oksydacyjny komórek mózgu i jednocześnie, poprzez miażdżycę tętnic, ogranicza dopływ krwi do mózgu , co w konsekwencji wywołuje i pogłębia chorobę Alzheimera. Ponieważ w chorobie Alzheimera prawie zawsze stwierdza się nadmierny poziom homocysteiny, zaleca się stosowanie poniższej suplementacji witaminami B:

    – najbardziej skutecznym jest suplement „ Homocysteine Defense” firmy Source

  Naturals –USA, 120 tabletek, który zawiera: kwas foliowy, witaminę B12, witaminę B6,

  betainę TMG w odpowiednio dużych dawkach.

 Przy poziomie Hcy między 9 i 14 µmol/l należy stosować 2 tabletki dziennie,

 Przy poziomie Hcy między 14 i 20 µmol/l należy stosować 3 tabletki dziennie.

 Po 3-4 miesiącach suplementacji uzyskuje się obniżenie stężenia Hcy do bezpiecznego

 poziomu poniżej 9 µmol/l.     

 Suplement powyższy można kupić w sklepach internetowych :

–  Jan Niziński , Lubin ul. Kościuszki 7, kom. 508 201 057, w cenie 66 zł

–  Artur Zieliński, kom. 728 726 762, w cenie 69 zł + koszt kuriera.   

 

                                         Witamina B3, niacyna,

     Grupa lekarzy amerykańskich [7] w oparciu o 50-cio letnie doświadczenia i badania stwierdzili , że witamina B3 (niacyna, niacynamid) ma olbrzymi wpływ na zapobieganie i leczenie chorób neurodegeneracyjnych (Alzheimera, Parkinsona, schizofrenie, depresję, demencję) oraz leczenie zapalenia stawów.

    We wczesnym stadium choroby proponuje się suplementację:

– Flusz-Free Niacyn, 500 mg, 180 kapsułek, firmy Now Food , cena około 120 zł.

  Dostępna w firmie Pro-Activ, Lubin, ul B. Chrobrego 1A. 

  Dawkowanie:  2.000 mg w 4 dawkach na dobę.

 – Pozostałe witaminy B: B1-tiamina, B2-ryboflawina, B7-biotyna, B5-kwas pantotenowy

    zawarte są w suplemencie Vita- Min multiple sport.

 Należy wcześniej zbadać poziom Hcy, na czczo, w Diagnostyka  k/Feminy lub w MCZ

 

             Witaminy antyoksydacyjne: wit C, wit E  oraz kwas Omega-3 i lecytyna

–   Witamina C –  najlepsza i najtańsza witamina zawarta jest w proszkowym produkcie

„kwas L-askorbinowy”, 1 kg,  firmy PPH „StanLab”,  cena około 60 zł z kurierem. Zamawiać można pod tel. 81/71 00 700.

Dawkowanie : 2.000 mg na dobę w dwóch podzielonych dawkach. Wieczorem w  1/3 szklanki ciepłej wody rozpuścić łyżeczkę miodu. Rano dodać trochę gorącej wody i 1/2 łyżeczki ( tj. około 1000 mg) witaminy C. Następnie przygotować  drugą dawkę na  wieczór.

–  Witamina E – Swanson – Vitamin Mixed Tocopherols , 400 mg, 100 kaps., ok. 60 zl.

Dostępna w  firmie Pro-Activ, Lubin ul. B. Chrobrego 1A.   

Dawkowanie : 800 mg na dobę w dwóch podzielonych dawkach.  

                                                     – 4 –

                                                                                                      

  Pozostałe witaminy : A, D3 oraz inne oksydanty zawarte są w Vita-Min multiple sport. 

                                                  

  –  Kwas Omega 3. Najtańszym preparatem zawierającym kwas Omega-3 w odpowiedniej ilości jest olej lniany tłoczony na zimno, kupowany w aptekach , trzymany w lodówce. Cena 0,5 l butelki około 22 zł.

Dawkowanie : 3 razy dziennie po 1 –nej łyżce stołowej.

 – Gold Lecytyna 1200 firmy Olimp Labs , 60 kaps. Cena 22 zł, dostępna w Pro-Activ

 

                                 Minerały: selen, cynk, magnez, wapń.

Minerały te w odpowiednich dawkach znajdują się w „Vita – Min multiple sport”. 

 

–  Suplement „Vita – Min multiple sport”- firmy Olimp Labs, 60 tabl. Cena 29 zł.

  Dostępny w firmie Pro-Activ, Lubin, ul. B. Chrobrego 1A. Opakowanie zawiera:

 – 12 witamin: A, D3, E, C, B1, B2, B3, B6, B12, kwas foliowy, B5, B7

 – 10 minerałów: magnez, wapń, cynk, potas, żelazo, mangan, miedź, jod, chrom, selen

   w postaci chylatów, najbardziej przyswajalnych (diglicyniany) oraz

 – 7 preparatów antyoksydacyjnych.

Dawkowanie: spożywać po 1-nej tabl. witamin i minerałów na dobę w czasie głównego posiłku, z olejem lnianym tłoczonym na zimno ( 1- na łyżka stołowa).

 

Wnioski końcowe.

     Efektem  kuracji, może być oprócz zahamowania postępu choroby Alzheimera, także poprawa funkcji poznawczych, pamięci i nastroju. Efekty mogą wystąpić dopiero po pewnym czasie (po tygodniu lub dopiero po 3 miesiącach).  Kurację należy dalej kontynuować, gdyż jej zaprzestanie powoduje powrót choroby.

 

                  Dobowy harmonogram kuracji we wczesnym stadium choroby

 

Sniadanie: „Homocysteine Defense” – 1 tabl

                    Witamina B3-Niacyna  – 1 kapsulka = 500 mg

                     Witamina E – 1 kapsułka + 400 mg

                     Witamina  C – 1.000 mg w roztworze z miodem

                     1-na łyżka stołowa oleju lnianego = kwas Omega 3

 

Południe : Wit B6 – Niacyna  – 1 kaps = 500 mg + plyn + Gold Lecytyna 1200- 1 kaps

 

Obiad:  Witamina B3-Niacyna – 1 kapsułka = 500 mg

              Vita-Min  multiple sport – 1 Tabl. Witaminy  + 1 tabl. Minerałów

              1-na łyżka oleju lnianego + kwas Omega 3

 

Kolacja :  „Homocysteine Defense” – 1 tabl

                  Witamina B3 – Niacyna- 1 kapsułka = 500 mg

                  Witamina E – 1 kapsułka = 400 mg

                  Witamina C – 1.000 mg w roztworze

                  1-na łyżka oleju lnianego = kwas Omega 3.

 

W razie kłopotów z połykaniem suplementów można;

– spożywać razem z gęstym jogurtem  np. z „Jogurtem Greckim” firmy Danone.

                                                      – 5 –

 

   Dodatkową korzyści jest dostarczenie organizmowi niezbędnych zdrowych bakterii

   jelitowych: lactobacilum, bifidobacterium…… lub

– z kapsułki można wysypać proszek i rozpuścić go w płynie .

 

                                                                           

 

                     PROFILAKTYKA  ALZHEIMERA I INNYCH CHORÓB

                                      NEURODEGENERACYJNYCH

 

 Autorzy przywołanej literatury i inni sugerują aby po 50-tym roku życia rozpocząć suplementację organizmu aby zapobiec rozwinięciu się  chorób neurodegeneracyjnych:

Alzheimera, Parkinsona, schizofrenii, demencji, depresji….  Można to uzyskać stosując poniższe witaminy i minerały:

 

– Homocysteine Defense – 2 tabl/dobę        

– Wit D3 -4.000 IU + K2-MK7 -75-100 µg/ dobę

– Witamina C – 1.000 mg/dobę

– Witamina E naturalna  – Swanson Witamin Mixed Tocopherols, 400 mg,1 kaps/dobę

–  kwas Omega -3 ,  2-3 łyżki stołowe /dobę

– Vita – Min multiple sport – 1 tabl. Witamin i 1 tabl. Minerałów /dobę   

 

Tak skonstruowana suplementacja zabezpiecza także przed powstaniem innych groźnych chorób cywilizacyjnych, w tym miażdżycy i cukrzycy.

 

LITERATURA

 

  1. Bruno Szczygieł, Małgorzata Gaweł, Anna Ukleja, Iwona Boniecka, „Rola wybranych składników odżywczych we wspomaganiu leczenia farmakologicznego choroby Alzheimera”, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Przedruk z Polskiego Przeglądu Neurologicznego, 2014,
  2. Lek. Med. Grzegorz  Prasałek, „Choroba Alzheimera: przyczyny, objawy i leczenie”, Poradnik Zdrowia.pl,
  3. Dr Bodo Kukliński, „Witaminy na chorobę Alzheimera”, Substancje Mitochondralne na pozornie nieuleczalne choroby,
  4. Jose A Luchsinger, Dr Richard Mayer, „ Dietary factors and Alzheimer disease”, The Lancet, Neurology, Volume 3, No 10, 2004,
  5. „6 sposobów zapobiegania chorobie Alzheimera”, Substancje Mitochondralne na pozornie nieuleczalne choroby, Przyczyny Choroby Alzheimera i Parkinsona,  

(https://twojmedyk.pl),

  1. dr hab. n .med. Marcin Siwek, „Dieta a leczenie i zapobieganie depresji”,

(http://www.centrumdobrejterapii.pl)

  1. Abram Hoffer, Harold D. Foster, Andrew W. Saul, „Niacyna B3 w Leczeniu’,

      Oficyna Wydawnicza ABA Sp. z o.o., Warszawa,

  1. dr Ulrych Fricke, „Jak za pomocą WITAMIN uchronić się przed chorobami

      cywilizacyjnymi”, Wydawnictwo Wiedza i Praktyka Sp. z o.o.Warszawa,

  1. Hanna Karakuła, Aneta Opolska i inni, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Czy

      dieta ma wpływ na nasz nastrój?. Znaczenie kwasu foliowego i homocysteiny”,

      Pol. Merk. Lek. 2009, XXVI,

                                                    – 6 –

 

    10.  Hanna Czeczot, Warszawski Uniwersytet Medyczny, „Kwas foliowy w fizjologii

      i patologii”, Postępy Hig. Med. Dośw. 2008; 62,

     11.  Dr Marcola, „Dlaczego Wit. B12 jest taka ważna!!!”,

            http://www.kenayag.com.pl/vademecum-zdrowia/item/16-spirulina– pacifica,

12.Towarzystwo Terapii i Kształcenia Mowy LOGOS, „O depresji powodowanej

       przez niedobory witamin z grupy B”,  http://logos.pomorze.pl/logoterapia08/

13.Klaudia Konikowska, Bożena Regulska-Iłow, „Rola diety w stwardnieniu

       rozsianym”, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu,  Postępy Hig. Med. Dośw.

       2014; 68

 

 

 

 

 

 

                                  WSZYSTKIE PRAWA ZASTRZEŻONE

 

dr inż. Wojciech Lubin, 02.10,2017

 

c/Pierwotna profilaktyka chorób cywilizacyjnych i wzmocnienie
odporności immunologicznej

Zalecenia zdrowotne
 

Należy zrobić badanie D3 =25(OH) we krwi w Diagnostyce k/Feminy. Cena 60 zł. ( w MCZ – 65 zł.)na czczo.

Większość społeczeństwa ma poziom < 20 ng/ml. Zakres normy : 30 – 80 ng/ml. Najlepszy poziom –50 ng/ml. Witamina D3 wzmacnia odporność immunologiczną na wiele chorób, w szczególności zapobiega powstawaniu nowotworów.

Witamina K2-MK7 uaktywnia witaminę D3 w lokowaniu wapnia w kościach i zębach.

Witamina D3 razem z K2-MK7 zapobiega i leczy osteoporozę i próchnicę zębów, zwiększa odporność organizmu na jesienno-zimowe choroby układu oddechowego, usuwa wapń z naczyń krwionośnych ( zmniejsza ryzyko udarów, zawałów), ( Patrz „paradoks wapnia”), zapobiega cukrzycy (po uzupełnieniu witamin i minerałów , koniecznie w dawkach leczniczych). W wypadku osteoporozy, osteopenii lub próchnicy zębów – wskazana suplementacja : WMC AQUAMIN firmy Walmark –100 tabl – dostępna w polskich aptekach Wapń – 250 mg Magnez – 100 mg Dawkowanie : 1-3 tabl.dobę Cynk – 7,5 mg Zalecane dobowe dawki dla osób dorosłych: – Witamina D3 = 4.000 IU, – Witamina K2-MK7 – 50 – 100 µg, – Witaminum A HASCO – 2.500 j.m. (Retinoli palmitas), 50 kaps., cena 3.60 zł Dawkowanie : po 1 –nej tabl /dobę + 2 łyżki oleju lnianego tłoczonego na zimno(z lodówki). Olej lniany tłoczony na zimno zawiera bardzo dużo kwasu omega -3, jest w aptekach. Przy dawce D3 = 4.000 JU/d, poziomie wyjściowym < 20 ng/ml, można osiągnąć prawidłowy poziom 50 ng/ml po 6-ciu miesiącach suplementowania. Dla dzieci i młodzieży –stosować odpowiednio mniejsze dawki. Dawkowanie jak w pkt. 1 Wielkość i ilość dawek najlepiej jest dobierać w oparciu o pomierzony poziom 25(OH). Aby wzmocnić profilaktykę w/chorób oraz zapobiec powstaniu cukrzycy typu 2 konieczne jest uzupełnianie organizmu w pozostałe witaminy i minerały w dawkach leczniczych, a w szczególności chrom, selen, magnez, cynk ,zawarte w : VITA-MIN multiple sport – firmy Olimp Labs, 60 tabl. Cena 29 zl. Dostępne w sklepie Pro-Activ – Lubin ul. Chrobrego 1A. Opakowanie zawiera: – 10 witamin: A, D, E, C, B1, B2, B3, B6, kwas foliowy, B12, – 10 minerałów: magnez, wapń, cynk, potas, żelazo, mangan, miedź, jod, chrom, selen – w postaci chelatów, najbardziej przyswajalnych (diglicyniany) oraz – 9 preparatów antyoksydacyjnych. Spożywać po 1 tabl. witamin i 1 tabl. minerałów na dobę w czasie posiłku, z olejem lnianym tłoczonym na zimno ( dwie łyżki stołowe). Aby zmniejszyć ryzyko cukrzycy typu 2 i otyłości należy jednocześnie usunąć z diety : cukry proste, napoje i soki mocno cukrzone (coca-cola, soki owocowe …), wyroby z mąki pszennej, jak: ciastka, chleb, bułki, makarony, ryż biały, wyroby smażone na głębokim tłuszczu (frytki, chipsy…), alkohol . Wymagany jest ruch, np. szybkie spacery minimum 30 minut co dzień. Zapobieganie i zmniejszanie osteoporozy, nowotworów, próchnicy zębów, zwapnienia naczyń krwionośnych, cukrzycy spowodowanych brakiem odporności immunologicznej, poprzez suplementację witaminami D3, K2, A oraz minerałami. Paradoks wapnia [1[ Od dłuższego czasu zastanawiano się dlaczego, szczególnie u kobiet w okresie pomenopauzalnym, występuje niedobór wapnia w kościach prowadzący do osteoporozy, a jednocześnie wapń osadza się w naczyniach krwionośnych, powodując ich zwapnienie. To zjawisko nazwano „paradoksem wapnia”. Stwierdzono, że osteoporoza występuje mimo zalecanego spożywania wystarczających ilości wapnia i witaminy D3[2]. W badaniu tym 36.282 kobiet w okresie pomenopauzalnym, w wieku 50 -75 lat, suplementowano preparatem wapnia (1000 mg) i witaminą D3 (400 IU) dziennie. Z badań wynikło: mała poprawa gęstości kości biodrowej, brak redukcji złamań kości biodrowej, wzrost ryzyka kamieni nerkowych. Równolegle do tych badań przeprowadzono analizę wpływu suplementacji wapniem (1000mg/d) i witaminą D3 (400 IU) na układ krwionośny kobiet w okresie pomenopauzalnym. Wynikiem było stwierdzenie, że taka suplementacja spowodowała wzrost ryzyka incydentów w układzie krwionośnym, szczególnie zawałów serca [3]. Co więcej, w innych badaniach okazało się, że stwardnienie ścianek tętnic, spowodowane odłożonym w nich wapniem, to w pełni uformowana tkanka kostna [4]. Innymi słowy, proces zwapnienia tętnic jest procesem budowania kości. Naukowy przełom w zrozumieniu tego paradoksu zaczął się wraz z odkryciem białek MGP (Matrix GLA Protein) oraz osteokalcyny i ich roli jako składników transportujących wapń w organizmie. Osteokalcyna jest ważnym białkiem tworzącym masę kości. Okazało się, że białka te występując w kościach są silnie zależne od witaminy K2. OSTEOKALCYNA, ZAKTYWIZOWANA WITAMINĄ K2 POWODUJE, ŻE WAPŃ JEST KIEROWANY DO KOŚCI I ZĘBÓW. Natomiast zaktywowane przez witaminę K2 białko MGP hamuje kalcyfikację naczyń, a nawet wg najnowszych badań, POWODUJE, ŻE WAPŃ KTÓRY JUŻ SIĘ OSADZIŁ W TĘTNICACH JEST USUWANY. Te bardzo ważne odkrycia są już potwierdzane wieloma badaniami. Witamina K2 [5,6] Dzisiejsza wiedza o witaminie K jest wynikiem prac naukowo-badawczych prowadzonych od 1929 roku, kiedy została odkryta jako czynnik decydujący o krzepnięciu krwi. Obecnie witaminą K nazywamy rodzinę kilku związków posiadających oddzielne własności biologiczne, Rozróżnia się: – witaminę K1 (filochinon) zapobiegającą krwawieniom, – witaminy K2: K2-MK4, K2-MK7 (menachiniony) biorące udział w metabolizmie wapnia, – witaminę K3 (menadion) – otrzymywany drogą syntezy chemicznej. Człowiek nie jest zdolny do syntezy żadnych witamin K w swoim organizmie. Witamina K1 występuje w zielonych warzywach (brokuły, kapusta, szpinak), w algach morskich, owocach (awokado, brzoskwinie). Witaminy K2, jako związki syntetyzowane przez bakterie, możemy znaleźć w produktach fermentowanych (sery, jogurty, kiszona kapusta). Najbogatszym znanym źródłem witaminy K2 (głównie MK-7) są nasiona soi przefermentowane przez bakterie baccilus subtilis, znane jako tradycyjna japońska potrawa o nazwie „natto”. Niestety ze względu na silny, nieprzyjemny zapach, nie przyjęła się ona w innych krajach.

Witamina K2-MK4 ma krótki okres połowicznego rozpadu. Żeby utrzymać odpowiedni jej poziom trzeba ją brać kilka razy dziennie w dużych dawkach (mg). Witamina K2 w postaci MK7 charakteryzuje się doskonałą wchłanialnością, długim okresem połowicznego rozpadu (72 godzin) oraz niską efektywną dawką (w µg). Nie zachodzi potrzeba sięgania po nią kilka razy dziennie – jeden raz wystarczy. Zaobserwowano także, że witamina K oprócz dobrze znane roli w procesach krzepnięcia krwi, obejmuje szerokie spektrum działania również w tkankach poza wątrobowych, działając profilaktycznie i leczniczo względem osteoporozy, miażdżycy a nawet chorób nowotworowych, chorób centralnego układu nerwowego, takich jak choroba Alzheimera [4]. W społeczeństwach zachodnich występuje znacznie większe ryzyko osteoporozy i chorób naczyniowo-sercowych niż u mieszkańców Azji, co wynika przede wszystkim z innej diety. Prawdopodobnie dlatego, że prawie 80% witaminy K jest przyjmowane w postaci witaminy K1, tymczasem w tradycyjnej kuchni wschodniej w potrawach z soi dominuje K2. PREWENCJA ZWAPNIENIA NACZYŃ KRWIONOŚNYCH Proces wapnienia naczyń krwionośnych [4, 5, 7] Zwapnienie naczyń krwionośnych jest istotnym czynnikiem prowadzącym do rozwoju chorób układu krwionośnego, takich jak miażdżyca, na skutek redukcji elastyczności ścian naczyń, a tym samym wzrostu ich sztywności i ciśnienia tętniczego. Odkładanie soli wapniowo-fosforowych w tkankach naczyniowo-sercowych zachodzi w dwojaki sposób: – magazynowanie wapnia w najbardziej wewnętrznej warstwie ścian naczyń krwionośnych , tak zwana „tunica infima” – powiązane ze zmianami miażdżycowymi, – kalcyfikacja środkowej warstwy ścian naczyń – t.zw. „tunica media” – często towarzyszy ciężkiej niewydolności nerek i cukrzycy. Początkowo sądzono, że proces wapnienia naczyń polega na biernym odkładaniu wapnia w miejscach degeneracji komórkowej (uszkodzenia komórek np. przez homocysteinę). Obecnie wiadomo, że kalcyfikacja naczyń krwionośnych jest procesem aktywnym, regulowanym, a najważniejsze – JEST PROCESEM ODWRACALNYM. W ścianach wapniejących naczyń zidentyfikowano wiele białek typowych dla tkanki kostnej i chrzęstnej: osteokalcyna, MGP, osteopontyna, białka morfogenetyczne kości. Wydaje się słuszne stwierdzenie, że kalcyfikacja tych naczyń jest procesem przypominającym uwapnienie kości, zębów [4]. Choć zwapnienia są znajdywane częściej w zaawansowanych zmianach patologicznych naczyń, często spotyka się je w mniejszych ilościach we wcześniejszych zmianach, powstających w drugiej lub trzeciej dekadzie życia. Rola witaminy K2 w prewencji zwapnienia naczyń [5, 7, 8] W procesie wapnienia naczyń kluczową rolę odgrywa zaktywizowana witaminą K2 białko MGP. MGP jest białkiem syntetyzowanym przez tkanki mięśniowe otaczające naczynia krwionośne i w śródbłonku naczyń. Działanie zaktywizowanego białka MGP polega na wiązaniu jonów wapnia i fosforu, co zapobiega odkładaniu tych materiałów w  ścianach naczyń krwionośnych, a tym samym hamuje rozwój chorób układu krążenia. Obecnie białko MGP jest uważane za najsilniejszy znany inhibitor procesu wapnienia tkanek miękkich. Zależność MGP od witaminy K2 sprawia, że niedobór tej ostatniej wzmaga ryzyko zwapnienia tętnic. Lokalny deficyt witaminy K2 w ścianach naczyń krwionośnych prowadzi bowiem do gromadzenia nieaktywnych białek MGP skutkując odkładaniem wapnia i do ogólnej i szybkiej kalcyfikacji tkanek miękkich, w tym naczyń krwionośnych. Podobny efekt daje stosowanie u pacjentów antykoagulantów (warfaryna, acenocumarol), działających na zasadzie hamowania witaminy K. Dwa niezależne badania epidemiologiczne wykazały, że u pacjentów otrzymujących leki przeciwzakrzepowe stwierdzono znamiennie większy stopień zwapnienia naczyń i zastawek serca, niż u grupy kontrolnej [9, 10]. Badania populacyjne wykazały, że spożywanie witaminy K2 (menaquinone) zmniejsza ryzyko zwapnień naczyń i umieralności z powodu chorób układu krążenia. W latach 1990 – 2000 przeprowadzono w Holandii badania 4800 osób w wieku 55-70 lat [11].Badano wpływ zwiększonego spożywania produktów bogatych w witaminę K2 na choroby naczyniowo-sercowe. Porównując efekty lecznicze pomiędzy spożywaniem dawek < 21,6 µg/dobę z dawkami > 32,7 µg/dobę, stwierdzono przy stosowaniu większej dawki:
 

– zmniejszenie ryzyka śmierci z powodu chorób naczyniowo-sercowych i ryzyka incydentów naczyniowo-sercowych o około 50% (ryzyko względne RR =0,43-0,59)
 

– zmniejszenie zwapnienia aorty brzusznej o około 50% (RR = 0,48).
 

Podobne badania [12] opublikowane w 2008r. przeprowadzono na 564 kobietach w wieku 62-72 lat, czyli w okresie pomenopauzalnym. Badano wpływ zwiększonego spożycia produktów bogatych w witaminę K2 na ilość wapnia w arteriach wieńcowych. Porównując efekty lecznicze pomiedzy spożywaniem dawki K2 w średniej ilości 31,6 µg/d z dawką 48,5 stwierdzono zmniejszenia zwapnienia aorty o 20% (RR = 0.80).
W obu tych badaniach stwierdzono, że preferencyjny efekt w stosunku do chorób układu krążenia posiada tylko witamina K2 a nie K1.
Chronicznie hemodializowani pacjenci cierpią z powodu przyspieszonego uwapnienia naczyń krwionośnych. Posiadają oni wysoki poziom nieaktywnego białka MGP i mogą odnieść korzyść z dużych, farmakologicznych dawek witaminy K2-MK7, które poprzez aktywację białek MGP poprawiają hamowanie uwapnienia naczyń.
W 2014r. grupa chronicznie dializowanych pacjentów, podzielonych na 3 grupy, otrzymywało dawki 360, 720 i 1080 µg witaminy K2-MK7 trzy razy w tygodniu przez 8 tygodni ( co odpowiada dawkom dobowym rzędu: 150, 300 i 460 µg). Po okresie 8 tygodni poziom nieaktywnych białek obniżył się o 17, 33, 46% w odnośnych grupach.
Wniosek: suplementacja witaminą K2-MK7 może być nowym podejściem do prewencji zwapnienia naczyń krwionośnych u chronicznie dializowanych pacjentów [13].
Jeszcze lepsze wyniki uzyskano w badaniach przeprowadzonych w 2012r na grupie 53 chronicznie hemodializowanych osób. Otrzymywali oni dawki witaminy K2-MK7 w ilościach; 45, 135 i 360 µg/dobę przez 6 tygodni. W wyniku tej suplementacji obniżono poziom nieaktywnego białka MGP o 77% i 93% w grupach otrzymujących 135 i 360µg/d.
Wniosek: Powyższe studia uzasadniają celowość suplementacji witaminą K2 pacjentów dializowanych w celu obniżenia zwapnienia naczyń krwionośnych [14].

 

WNIOSEK KOŃCOWY. Z przytoczonych powyżej badań wynika, że stosowanie dużych dawek witaminy K2-MK7 (rzędu 100 – 200 µg/dobę ) może skutecznie obniżyć istniejący poziom zwapnienia naczyń krwionośnych, czyli odwrócić ten proces.

PREWENCJA OSTEOPOROZY

Osteoporoza to przewlekła choroba szkieletu charakteryzująca się niską masą kości i zaburzeniem jej mikroarchitektury, co prowadzi do zwiększonego ryzyka złamań. Jest
chorobą podstepną, rozwijającą się przez wiele lat. Ubytek masy kostnej postępuje powoli, nieubłaganie, ale bez żadnych bólów, które mogłyby być ostrzeżeniem przed nadchodzącą chorobą. W późniejszej fazie choroby pojawiają się bóle osteoporotyczne, najczęściej w okolicy kręgosłupa. W zaawansowanej fazie choroby kości są już znacznie osłabione i podatne na złamania już przy lekkich urazach i niewielkich obciążeniach.
Złamania osteoporotyczne występują w kilku charakterystycznych miejscach:
– nadgarstku – najczęstsze
– szyjce kości udowej – najpoważniejsze z klinicznego punktu widzenia
-trzonach kręgów kręgosłupa.
Złamania szyjki kości udowej charakteryzuje wysoka śmiertelność, sięgająca 20% w ciągu pierwszego półrocza po złamaniu. Ponad 50% chorych wymaga opieki, w tym 20% stałej pielęgnacji.
Osteoporoza dość wcześnie atakuje kręgosłup. Odwapniony, osłabiony krąg pod wpływem zwykłych obciążeń zostaje zgnieciony przez sąsiednie kręgi. Dochodzi do złamania, fachowo nazywanego złamaniem kompresyjnym. Skutki takich złamań są poważne. Prowadzą do zniekształcenia sylwetki, obniżenia się wzrostu oraz osteoporotycznych bólów, bardzo uciążliwych i trudno uśmierzanych i wyleczalnych. Niestety bóle pleców rzadko kojarzone są z osteoporozą. Podejrzewa się inne przyczyny, których leczenie jest zupełnie nieskuteczne.
Podsumowując; złamania osteoporotyczne mogą w konsekwencji prowadzić do przewlekłych zespołów bólowych, upośledzenia możliwości samodzielnej egzystencji, trwałego ubytku zdrowia, inwalidztwa a nawet śmierci. Wymagają one kosztownego leczenia i długotrwałej rehabilitacji, które często nie owocują oczekiwanymi skutkami.

Budowa i funkcje tkanki kostnej [15, 16]

W każdej kości można wyróżnić trzy podstawowe elementy;
– szkielet nieorganiczny – stanowi średnio 70% całej kości, a podstawowym budulcem są
tu związki wapnia i fosforu. Odpowiada za twardość i wytrzymałość mechaniczną,
– włókna kolagenowe – stanowią prawie 30% kości i nadają jej elastyczność,
– komórki kostne – stanowią 1 – 2% całej kości i są to osteoklasty (komórki
kościogubne) i osteoblasty ( komórki kościotwórcze).
Każdego roku 7 – 10% kości ulega odnowieniu, dzięki czemu całkowita wymiana kości dorosłego człowieka zachodzi co 7 – 10 lat. Do 45-tego roku życia gęstość tkanki kostnej niewiele się zmienia, ale potem zaczyna przeważać kościo-gubienie. W trakcie przebudowy kości proces niszczenia tkanki kostnej przez osteoklasty jest sprzężony z procesem odbudowy przez osteoblasty. Osteoporoza to wynik zachwianej równowagi pomiędzy tworzeniem nowej kości i usuwaniem starej, z przewagą tej ostatniej.

 

W procesie odbudowy ważną rolę pełni białko – osteokalcyna. Jest ona syntezowana w komórkach kościotwórczych, a jej rola polega na dostarczaniu jonów wapnia do tkanek kostnych. Przy niedoborze witaminy K2 osteokalcyna jest nieaktywna i niezdolna do wbudowania minerałów w tkankę kostną, w rezultacie czego dochodzi do zmniejszenia masy kostnej i zwiększenia podatności na złamania. Witamina K2 przesuwa równowagę w kierunku formowania tkanki kostnej, a nie jej ubytku. Seria badań wykazała, że terapia witaminą K2-MK7 wraz z wapniem i witaminą D3 znacznie zmniejsza ryzyka złamań kości udowej u kobiet, pomimo równie częstych upadków w grupie kontaktowej.

Diagnostyka osteoporozy [17, 18]

Najbardziej korzystną z punktu widzenia kosztów i jakości życia jest postępowanie profilaktyczne czyli zapobieganie wystąpieniu choroby. Profilaktyka ma ogromne znaczenie w walce z osteoporozą. Pierwszym krokiem powinna być diagnostyka stanu kości. Profilaktykę zaleca się u wszystkich osób, które:
– przekroczyły 50 lub 60 lat życia,
– w wywiadzie rodzinnym występowały złamania osteoporotyczne,
– wykonały badania densytometryczne, w których ujawniono tzw. osteopenię
(wartość T-score pomiedzy minus 1 a minus 2,5),
– cierpią na przewlekłe choroby układu krążenia i narządu ruchu ograniczające
sprawność poruszania się,
– u kobiet po menopauzie,
– mają jeden lub więcej czynników ryzyka osteoporozy.
Tymi czynnikami wpływającymi na powstanie i rozwój osteoporozy są:
– niedobór pierwiastków mineralnych: wapń, magnez, fosfor, cynk. Cynk, chociaż nie
bierze bezpośrednio udziału w budowie kości, odgrywa istotną rolę w wydzielaniu
niektórych czynników wzrostowych na kości,
– niedobór witamin: D3, K2, A, B, C,
– niedobór hormonów żeńskich (estrogeny), męskich (testosteron),
– brak aktywności fizycznej, unieruchomienie ( niedowład, porażenia, siedząca praca),
– palenie tytoniu, nadmierne spożywanie kawy, alkoholu, napojów typu cola, fosforanów
zawartych w zupach w proszku, fast-foodach,
– przewlekłe stosowanie lekarstw: kortykosteroidy, duże dawki hormonów tarczycy, leki
moczopędne (furosemid), duże dawki heparyny,
– jadłowstręt (anoreksja),
– współistniejące choroby: nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, cukrzyca,
choroby nerek, wątroby, przewodu pokarmowego.

Najlepszą metodą diagnostyczną jest densytometria. Pozwala ona na wiarygodną i bardzo dokładną ocenę gęstości mineralnej kości (BMD). W badaniu tym najważniejszy dla lekarza i pacjenta jest wynik T-score. Wynik T-score porównuje BMD osoby badanej do gęstości mineralnej kości osób młodych i określany jako:
– norma BMD > = -1 SD
– osteopenia (niska masa kostna) BMD -1 do -2.5 SD
– osteoporoza BMD < = – 2,5 SD – osteoporoza zaawansowana BMD < -2,5 SD + obecność jednego lub kilku złamań.

 Jest to badanie proste, szybkie, bezbolesne i zupełnie nieszkodliwe dla zdrowia. Badanie to pozwala na postawienie rozpoznania m.in. osteopenii. Osteopenia jest stanem nieznacznego obniżenia gęstości kości, o kilka lat poprzedzającym wystąpienie osteoporozy. Profilaktyka i leczenie osteopenii, osteoporozy Stwierdzenie w ramach diagnostyki tendencji do spadku masy kostnej odpowiednio wcześniej, daje dość czasu na podjęcie działań profilaktycznych. Właściwie prowadzona profilaktyka może zahamować i cofnąć rozwój zmian prowadzących do wystąpienia choroby. Dotychczas sądzono, że prawidłowy stan kości zależy głównie od spożycia wystarczających ilości wapnia i witaminy D3. Jednak ostatnie badania wykazały znaczenie wielu dodatkowych składników diety. Okazało się, że takie składniki jak: magnez, cynk, fosfor, potas, witaminy K2, D3, A, B, C są ważniejsze niż sądzono dotąd [1, 5, 6, 19, 20, 21]. Stwierdzono, że witamina K2 jest niezbędna w procesie budowy i odbudowy osłabionych kości. Potwierdzają to liczne publikacje. Przykładowo: Terapia dobowa witaminą K2-MK4 (45 mg) wraz z suplementacją wapnia (600 mg) i witaminy D3 (1.000 IU) znacznie zmniejszyła ryzyko złamań kości u starszych kobiet z chorobą Alzheimera. Po dwóch latach takiej suplementacjiu 100 kobiet stwierdzono 7,5 razy mniej złamań w porównaniu do takiej samej grupy kobiet nie pobierających witamin [22]. Suplementacja K2 pomogła zmniejszyć utratę masy kostnej u pacjentki z anoreksją [23]. Rezultaty sugerują, że witamina K2 może być korzystna w prewencji osłabienia kości u pacjentów z anoreksją. Kobiety w wieku pomenopauzalnym (244 pacjentki) otrzymywały przez 3 lata witaminę K2-MK7 w ilości 180 µg/dzień. Osiągnięte rezultaty: w relacji do wieku obniżono spadek gęstości mineralnej kości (BMD) w kręgosłupie lędźwiowym i szyjce kości udowej, ale nie w całych biodrach. Znacząco obniżono zmniejszenie wysokości kręgów kręgosłupa [24]. Stwierdzoną w badaniach osteopenię lub osteoporozę można leczyć stosując odpowiednie dawki witamin: K2-MK7, D3, A oraz minerałów: wapnia, magnezu, cynku. Składniki te współpracują między sobą pod warunkiem zachowania miedzy nimi odpowiednich proporcji. Zachodzi tu efekt synergii, czyli wielokrotnie zwiększonego działania leczniczego przy współistnieniu dwóch czynników. Stąd zwiększona ilość jednego składnika wymaga zastosowania większej ilości drugiego. Dlatego też suplementy powinny być tak konstruowane, żeby w zależności od stanu kości móc zażywać 1, 2 lub 3 tabletki dziennie. WITAMINA K2-MK7. Zalecane dawki witaminy K2-MK7 w procesie leczenia osteopenii lub osteoporozy wynoszą od 100 do 200 µg/dobę. W profilaktyce zalecana jest dawka 50 – 75 µg/d. WITAMINA D3. Główne działanie tej witaminy w gospodarce wapniowej polega na tym, że nasila wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego i nerek do krwi, ponadto zmniejsza wydalanie wapnia z moczem. Normy spożycia witaminy D3 dla Europy Środkowej opracował Zespół Ekspertów i opublikował w czasopiśmie „Endokrynologia Polska” Nr 4, Tom 64, 2013:

– dawkowanie u młodzieży < 18 lat 600 – 1.000 IU/dobę – dawkowanie u dorosłych i osób starszych 800 – 2.000 IU/dobę – dawkowanie u otyłych dorosłych i starszych osób z osteopenią i osteoporozą 1.600 – 4.000 IU/dobę Ocena zapotrzebowania organizmu w witaminę D3 na podstawie stężenia 25(OH). Niedobory witaminy D3 (leczenie/suplementacja) [25, 26]: – ciężki niedobór 0 – 10 ng/ml – średni niedobór 10 – 20 ng/ml – lekki niedobór 20 – 30 ng/ml – stężenie optymalne 30 – 80 ng/ml – zalecany, najkorzystniejszy poziom to 50 ng/ml – poziom toksyczny > 100 ng/ml
Poziom ten można uzyskać dopiero stosując dawkę 10.000 IU/dobę przez wiele miesięcy.

Rozpoznanie niedoborów witaminy D3 upoważnia do stosowania znacznie większych dawek (leczniczych) [36]. Dawka lecznicza w niedoborach ciężkich to co najmniej 5.000 IU/d do 10.000 IU/dobę, w lekkim i średnim 2.000 – 3.000 IU/d. Po osiągnięciu optymalnego stężenia D3 można przejść na dawkę podtrzymującą. W trakcie leczenia konieczne jest monitorowanie 25(OH) oraz stężenia wapnia w surowicy.
Zaleca się suplementowanie witaminą D3 kobiet w ciąży i w okresie karmienia niemowląt, aby zapewnić im prawidłową budowę kości i zębów. Zalecane dawki D3, wg różnych autorów, wynoszą: 1.000, 2.000, 4.000 IU/d [35].
Ponad 80% Polaków ma niedobory witaminy D3, dlatego codzienne jej zażywanie odgrywa ogromną rolę w zapobieganiu wielu chorób przewlekłych. Najlepszym, naturalnym źródłem witaminy D3 jest jej synteza w skórze pod wpływem promieniowania słonecznego. W okresie letnim (maj – sierpień) wystarczy 15 minut opalania bez filtrów aby wytworzyć wymaganą ilość tej witaminy w organizmie. W okresie jesienno-zimowym-wiosennym występuje brak tej witaminy, co powoduje liczne, groźne infekcje układu oddechowego. Witamina D3 zawarta w pokarmach nie pokrywa zapotrzebowania organizmu.

NIEDOBÓR WITAMINY D3 SPRZYJA ROZWOJOWI WIELU INNYCH
CHORÓB SPOŁECZNYCH, A SZCZEGÓLNIE NOWOTWORÓW.

Witamina D3 ma wpływ wykraczający znacznie poza układ kostny, co jest udokumentowane w bardzo wielu opublikowanych pracach naukowych [34, 37]. Niedobór witaminy D3 związany jest z takimi chorobami jak:
– spadek odporności immunologicznej, który między innymi skutkuje chorobami układu
oddechowego w okresie jesień – zima – wiosna,
– astma , alergie [38],
– rak piersi, gruczołu krokowego, jelita grubego, jajników, płuc, nerki, trzustki
[39, 40, 41, 42],
– rak czerniaka skóry [43],
– cukrzyca typu 2 [44, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57], po uzupełnieniu minerałami.
– choroby autoimmunologiczne: stwardnienie rozsiane, łuszczyca, cukrzyca typu 2…
Wyniki wielu badań epidemiologicznych dają podstawę do twierdzenia, że prawidłowa
podaż witaminy D3 zmniejsza ryzyko zmian nowotworowych we wszystkich tkankach i

narządach [45, 46, 47, 48], a więc witamina ta pełni rolę niejako uniwersalnegoczynnika przeciw-nowotworowego [34].

ANTYNOWOTWOROWE mechanizmy działania witaminy D3 polegają na [37]:
– hamowaniu proliferacji, czyli hamowaniu silnego, niekontrolowanego namnażania się
komórek rakowych,
– aktywacji apoptozy, czyli aktywacji procesu śmierci komórek rakowych,
– hamowaniu angiogenezy, czyli hamowaniu procesu tworzenia się włoskowatych naczyń
krwionośnych, którymi odżywia się nowotwór.
Wpływ witaminy D3 na układ immunologiczny polega na oddziaływaniu tej witaminy
na komórki reprezentujące antygen oraz na limfocyty B i T, zmniejszając wytwarzanie
przeciwciał i kontrolując odpowiedź immunologiczną na alergeny.
Autorzy [37] zalecają utrzymywać stężenie 25(OH) w zakresie 40 – 100 ng/dl.

WITAMINA A.

Witamina A (rutinol) bierze udział w tworzeniu struktury kości i zębów. W pracy [27] wykazano zwiększoną aktywność osteokalcyny przez rutinol. Osteokalcyna, zaktywowana witaminą K2 powoduje, że wapń kierowany jest do kości i zębów. Możemy mówić tutaj o witaminie A jako substancji współpracującej z witaminami K2 i D3.
Poza tym witamina A odgrywa istotną rolę w procesie widzenia i zapewnia prawidłowe funkcjonowanie siatkówki, jest niezbędna do wzrostu i regeneracji skóry i błony śluzowej, także ważnym czynnikiem zabezpieczającym organizm przed infekcjami.

W pracy [28], ze względu na przepisy zabraniające prowadzenia na ludziach niebezpiecznych eksperymentów, przeprowadzono badania na indykach. Badano wpływ różnych dawek witamin A i D3, zawartych w podawanym pożywieniu, na rozwój szkieletu.
Stwierdzono, że jeżeli w karmie podaną zalecaną ilość jednej witaminy oraz bardzo duże dawki drugiej, to wystąpiły toksyczne efekty jak: kalectwo, rachityczna budowa, brak mineralizacji kości, wzrost depresji, mineralizacja naczyń nerkowych. Jeżeli indyki karmiono dużymi dawkami obu witamin tj. A i D3 jednocześnie, to tempo i wielkość mineralizacji kości były podobne do tych uzyskanych przy karmieniu zalecanymi dawkami witamin. Na dodatek nie stwierdzono żadnych ubocznych efektów związanych z toksycznością.
Autorzy konkludują, że istnieje współzależność miedzy witaminami A i D3. Prawidłowe działanie obu witamin na organizm wymaga aby zachowana była między nimi stała proporcja ilościowa. Zwiększenie jednego składnika wymaga zwiększenia drugiego.
Normy spożycia witaminy A opracowane przez Instytut Żywności i Żywienia wynoszą:
– dla młodzieży 2.400 IU/dobę – 800 µg/dobę
– dla mężczyzn 3.000 IU/dobę – 1.000 µg/d
– dla kobiet 2.400 IU/dobę – 800 µg/d
Witamina A (rutinol) występuje wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego: wątróbki wołowe, wieprzowe, masło, jaja, sery żółte, w małej ilości w mleku 2%.

WAPŃ. Wapń jest podstawowym składnikiem układu kostnego, a także współdziała z komórkami mięśniowymi i ma wpływ na pracę mięśnia sercowego.
Prawidłowe stężenie wapnia we krwi zdrowego człowieka wynosi 2,1 – 2,6 mmol/l.

Zmniejszony poziom wapnia we krwi występuje z powodów m.in.:

– niedoboru witaminy D3
– niedoboru magnezu.
Normy spożycia wapnia opracowane przez Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie:
– młodzież do 18 r.ż 1.300 mg/dobę
– osoby dorosłe 1.000 mg/dobę
– osoby starsze, kobiety 1.500 mg/dobę.
Najlepiej przyswajalny wapń pochodzi z produktów pochodzenia zwierzęcego: mleko, kefiry, jogurty, śmietana, żółte sery, konserwy rybne z kośćmi.

MAGNEZ [29].

Magnez jest wręcz niezbędny do prawidłowego przyswajania wapnia w kościach i zębach. Aktywuje proces kostnienia – pobudza wiele enzymów, które uczestniczą w budowie kości i zębów. Ponadto stymuluje komórki kościotwórcze (osteoblasty) do wbudowywania wapnia w strukturę w/w organów.
Wapń i magnez działają wspólnie we krwi zdrowego człowieka, są one utrzymywane na stałym i zrównoważonym poziomie. Prawidłowy stosunek wapnia do magnezu wynosi jak 2 : 1.
Oprócz tego magnez bierze udział w wielu innych procesach życiowych:
– warunkuje dostarczanie energii do tkanek i komórek organizmu,
– stabilizuje funkcje układu nerwowego – działa uspakajająco na układ nerwowy, często
jest wykorzystywany jako środek nasenny,
– odpowiada za sprawne działanie układu naczyniowo-sercowego,
– przeciwdziała tworzeniu niektórych kamieni nerkowych,
– zapobiega zaburzeniom depresyjnym,
– odpowiada za kurczliwość mięśni (niedobór powoduje kurcze łydek).
Normy spożycia magnezu wg Instytutu Żywienia i Żywności w Warszawie:
– dla kobiet 260 mg/dobę
– dla mężczyzn 350 mg/dobę.
Społeczeństwa zachodnie (w tym polskie) cierpią na niedobór magnezu w organizmie.
Przyczyną jest wyjałowienie gleb i spadek magnezu w płodach rolnych. Niedobór magnezu wynika także ze złego sposobu odżywiania, spożywania napojów gazowanych zawierających duże ilości fosforu, który zaburza wchłanianie wapnia, spożywania nadmiaru alkoholu, kawy, cukru, długotrwałego stresu.
Magnez występuje w : kaszach, orzechach, bananach, serze żółtym, produktach pełnoziarnistych, kukurydzy, wodach mineralnych.

CYNK.

Cynk, chociaż nie bierze bezpośredniego udziału w budowie kości, odgrywa istotną rolę w wydzielaniu niektórych czynników wpływających na komórki kości. Poprzez te czynniki cynk stymuluje osteoblasty do budowy kości i ich mineralizacji. Ponadto cynk hamuje działanie osteoklastów odpowiedzialnych za resorpcję kości.
Podawanie doustne cynku ma wpływ regenerujący na utratę kości w różnych warunkach patofizjologicznych, w tym: w starzenie się, zapalenie stawów, brak obciążenia szkieletu, deficyt wapnia i witaminy D3, niedobór estrogenów u kobiet, cukrzycy, złamaniach [30].
Norma spożycia cynku wynosi 15 mg/dobę.
Najbogatszym źródłem cynku są: małże, ostrygi, zarodki pszenne, wątroba, mięso wołowe, ryby, chleb pełnoziarnisty.

ĆWICZENIA FIZYCZNE.

Obciążenie kości jest równie ważne jak suplementacja. Organizm człowieka działa w ten sposób, że wzmacnia konstrukcje tych kości i mięśni, które są systematycznie obciążane, a osłabia elementy nie obciążane. Przykładem mogą być pierwsi kosmonauci, którzy po powrocie na ziemię nie potrafili się samodzielnie poruszać. Obecnie wykonują oni na orbicie codziennie kilkugodzinne ćwiczenia, aby zapobiec szkodliwym skutkom braku grawitacji. Najlepszą, prostą formą ćwiczeń są 30-tu minutowe, codzienne szybkie marsze.

Profilaktyka próchnicy zębów [31, 32, 33, 34, 35]

Prawie wszyscy Polacy mają próchnicę zębów, dlatego choroba ta została zaklasyfikowana jako choroba społeczna. Na atak próchnicy narażone są przede wszystkim dzieci i młodzież.
Według obowiązującej teorii główną przyczyną próchnicy zębów są kwasy organiczne wytwarzane z cukrów przez bakterie obecne w jamie ustnej. Kwasy te wypłukują jony wapnia ze szkliwa co prowadzi do jego demineralizacji. Następnie, przez porowate szkliwo, bakterie dostają się do wnętrza zęba i szybko niszczą zębinę. Tak powstaje dziura zwana ubytkiem próchniczym.
Głównymi czynnikami powstania próchnicy są:
– bakterie
– cukry
– czas oraz PODATNOŚĆ ZĘBÓW

Metody leczenia zębów to;
– zapobieganie demineralizacji poprzez lakowanie, lakierowanie przy małym
odwapnieniu
– plombowanie – wypełnianie dziury w zębach amalgamatem, kompozytami, cementem.
Zalecenia profilaktyczne:
– higiena jamy ustnej, higiena uzębienia poprzez częste mycie, szczotkowanie
– unikanie spożywania słodyczy
– częsta kontrola u dentysty.
Pomimo poddawaniu się w/w zabiegom leczniczym i stosowania profilaktyki, próchnica atakuje następne zęby i dotyczy to 90% Polaków. Istnieje jeszcze inny czynnik powodujący tak dużą skłonność zębów do rozwoju próchnicy. Otóż stomatolodzy wskazują, że tym dodatkowym czynnikiem jest PODATNOŚĆ ZĘBÓW – – WRAŻLIWOŚĆ POWIERZCHNI SZKLIWA NA ODWAPNIENIE.
Spowodowane to jest deficytem jonów wapniowych w zębach (podobnie jak w kościach przy osteoporozie), co skutkuje osłabieniem ich struktury i niedostateczną mineralizacją. Niedźwiecka K. i inni wykazała mniejszą zawartość magnezu i wapnia w zębach z próchnicą niż w grupie zębów bez próchnicy [32]. Wykazano także, że w przypadku hipoplazji szkliwa (niedorozwoju szkliwa), jedną z głównych przyczyn jest nieprawidłowa dieta z niedostatkiem wapnia, magnezu, fosforu, fluoru, białka i witamin D3, K2, A [33, 34].
Ogólne mechanizmy regulujące mineralizację zębów i kości są podobne. Duża grupa związków uczestniczących w tym procesie ma podobny charakter w obu tkankach. W pracy [34] wykazano, że w grupie dzieci i młodzieży z próchnicą zębów większość stanowią osoby z niedoborami witaminy D3 i zaburzeniami mineralizacji tkanki kostnej.

Deficyt jonów wapniowych w zębach skutkuje osłabieniem ich struktury i zwiększa podatność na próchnicę. Likwidacja tego deficytu wymaga podawania witaminowo-mineralnych preparatów (z powodu ich niedoborów w żywności) wspomagających odpowiednią mineralizację tych tkanek. Można więc zapobiegać powstaniu rozwojowi próchnicy zębów podając (podobnie jak przy osteoporozie) preparaty wapnia, magnezu, cynku i witamin: A, D3, K2.
Z niewiadomych przyczyn stomatolodzy nie analizują czynnika podatności zębów i nie usuwają go, a byłby to najtańszy sposób zapobiegania powstawania i rozwoju próchnicy. Oczywiście należy jednocześnie dbać o codzienna higienę jamy ustnej stosując się do zaleceń dentystów.

WNIOSKI KOŃCOWE.
 Profilaktyczne stosowanie wymienionych suplementów przyczyni się do zmniejszenia
kilku chorób społecznych, przyjmujących wymiary epidemii, jak:
+ zmniejszenie zapadalności na choroby układu oddechowego w okresie jesień –zima-
wiosna, wynikającej z niskiej odporności układu immunologicznego,
+ zmniejszenie chorób kręgosłupa, wynikających ze słabej mineralizacji kręgów,
+ zmniejszenie podatności na próchnicę zębów u dzieci i młodzieży, wynikającej ze
słabej mineralizacji zębów. Dodatkową korzyścią będzie wzmocnienie układu
kostnego dzieci i młodzieży w okresie dojrzewania(do 18 roku życia), kiedy jest
największe zapotrzebowanie na w/w suplementy,
+ zmniejszenie złamań osteoporotycznych u kobiet w starszym wieku,
+ zmniejszenie zwapnienia naczyń krwionośnych dzięki stosowaniu dużych dawek
witaminy K2. Zalecane to jest specjalnie osobom z zaawansowaną miażdżycą naczyń
krwionośnych.
+ zmniejszenie zapadalności na inne cywilizacyjne choroby jak: nowotwory raka
piersi, gruczołu krokowego, jelit grubego, płuc, jajników, nerki, trzustki, choroby
cukrzycy typu 2, czerniaka, stwardnienia rozsianego, łuszczycy.
W profilaktyce powyższych chorób pomocna jest suplementacja pozostałymi
witaminami i minerałami.

+ W profilaktyce ostopenii i osteoporozy należy stosować jednocześnie w prawidłowych
proporcjach kilka podstawowych witamin: D3, K2, A oraz minerałów: wapń,
magnez, cynk. Wszystkie te składniki współdziałają miedzy sobą, czyli są synergiczne.
Przed rozpoczęciem suplementacji w jej trakcie należy monitorować poziom D3
(25OH),
+ Kobiety w wieku pomenopauzalnym powinny obowiązkowo przechodzić badania
densometryczne dla określenia gęstości mineralnej kości –BMD,
Zaleca się stosowanie w/w suplementów kobietom w ciąży i w okresie karmienia w
celu zabezpieczenia prawidłowej budowy kości i zębów u noworodków,

+ Konieczne są ćwiczenia fizyczne obciążające kości (np. codzienne spacery-30 min).

Literatura:
 

1.Prof. dr hab. Iwona Wawer, Zakład Chemii Fizycznej Wydziału
Farmaceutycznego,Warszawski Uniwersytet Medyczny w Warszawie, „Witamina K
rola w metabolizmie wapnia” Nauka dla Zdrowia.pl, 14 listopada 2009

2.Jackson RD, La Croix AZ, Gass M. et al.,:”Calcium plus witamin D supplementation

and the risk of fractures”, New England J Med. 2006:354(10)
3.Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, „Calcium suplements with or without witamin D
and risk of cardiovescular events : reanalisis of the Women’s Heath Initiative limited
access dataset and meta-analysis”, BMJ, 2011 Apr.
4. Bostrom K. Watson K.E, Horn S. et al. „Bone morphogenetic protein expressions in
human atherosclerotic lesion”, J Slim Incest 1993 April, 91(2)
5.Justyna Kosińska, Katarzyna Billinh-Marczak, Marcin Krotkowski, „Nowopoznana
rola witaminy K w patogenezie chorób cywilizacyjnych”, Borgis-Medycyna Rodzinna
2/2008,
6.Jan Sielsk, „Witamina K”, Wydział Farmaceutyczny, Warszawski Uniwersytet
Medyczny, Manager Apteki, Rocznik 2009 Nr 1
7.Lewis Wexler MD, Chair, Bruce Brundage i inni, „Coronary Artery Calcification:
Pathophysiology, Epidemiology, Imaging Methods and Clinical Implications”,
Circulation 1996, 94
8.Cranneburg EC, Schurgers LJ, Vermeer C, „Witamin K: the coagulation witamin
that became omnipotent”, Thromb Haemost., 2007 Jul. 98
9.Koos R, et al.”Relation of oral anticoagulation to cardiac valvular and coronary
calcium assesed by multisluce spiral computed tomography”, Am J Kardiol, 2005 Sep
15, 96 10.Schurgers LJ, et al.,”Oral anticoagulant treatment: friend or foe in cardiovascular
disease”, Blood, 2004 Nov, 15:104
11.Johanna M, Geleijnse, Cees Vermeer, at al.,”Dietary Intake of Menaquinone is
Associated with a Reduced Risk of Coronary Hart Disease: The Rotterdam Study”,
2004 American Society for Nutritional Science
12.Joline WJ, Beulewns, Michel L, et al. „High dietary menaquinone intake is associated
with reduced coronary calcification”, Artherosclerosis xxx (2008)xxx-xxx
13.Caluve R, Vandecasteel S, et al.:”Witamin K2 supplementation in haemodialysis
patients: a randomized dose-finding study”, Nephrol Dial Transplant, 2014 Jul, 29
14.Westenfeld R, Kruger T et al.”Effect of witamin K2 supplementation on functional
vitamin K deficiency in haemodialysis patients: a randomized trial”, Am J Kidney
Dis, 2012 Feb. 59
15.Mariusz Kazmirowicz, „Budowa i funkcje tkanki kostnej”, Katedra i Klinika
Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Akademia Medyczna w Gdańsku
16.Adam Kuzdraliński, ”Tkanka kostna”,
17.Piotr Wesołowski,”Diagnostyka osteoporozy”, Klinika Endokrynologii CMKP
Warszawa
18.Mariusz Kazmirowicz,:”Profilaktyka osteoporozy”, Katedra i Klinika Nadciśnienia
Tętniczego i Diabetologii, Akademia Medyczna w Gdańsku
19.Mariusz Kazmirowicz,:”Co ma wpływ na masę kostną”, Akademia Medyczna w
Gdańsku
20.Kitchen B, Morgan SL,:”Not just calcium and witamin D: Rother nutritional
Considerations in osteoporosis”, Curr Rheumatol Rep, 2007 Apr.9
21.Tucker KL,:”Osteoporosis prevention and nutrition”, Curr Osteoporosis Rep, 2009
Dec.7
22.Sato Y, Konoko T, Satoh K, Iwamoto J, :”Menatetrenone and Witamin D3
Calcium supplements prezent nonvertebral fracture in eldery women with
Alzheimer’s disease”, Bone, 2005;36

23.Ikatani T, Kiriike N, Stein MB i inni,:”Effect of menatetrenone (vitamin K2)

treatment on bone loss in patietnts with anorexianervosa”, Psychiatry Res, 2003;117
24.Knapen MH, Drommen Ne, Smit E ,et al., :”Three – year low – dose menaquinone -7
suplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women .
Osteoporosis Int. 2013 Sep. 24
25. Ewa Marcinowska-Suchowierska, Magdalena Walicka i inni:” Suplementacja
witaminy D u ludzi dorosłych” – wytyczne Borgis-Postepy Nauk Medycznych 2/2010,
s160-166
26. Cannell JJ, Hollis BW, :” Use of witamin D In clinical practise”. Altern Med. Rev,
2008 Mar 13
27. Oliva A, Della RagioneF, et al.:” Effect of retinoic acid on osteocalcin gene
expresssion in human osteoblast”, Biochem Biophys res Common 1993 Mar. 191
28. Metz AL., Walser MM,:” The interaction of vitamins A and D related to skeletal
development in the turkey poult”, J Nutr 1985 Jul. 115
29. Wapń i magnez w organizmie człowieka,: WWW.zdrowie365.pl/index.php/wapń-i-
magnez –w-organiźmie-człowieka/
30. Yamaguchi M,” Role of nutritional zinc in prevention of osteoporosis” ,: Moll Cell
Biochem, 2010 May. 338
31. Michał Rancewicz, konsultant, stomatolog,:” Próchnica – przyczyny, przebieg i
leczenie” , WWW.poradnikzdrowie.pl, 01.04.2015
32. Niedźwiecka K i inni,:”Analiza zależności pomiędzy zawartością wskazanych
pierwiastków w twardych tkankach zębów mlecznych z próchnicą i bez
próchnicy”, Czas. Stomatol., 1990
33. Bereziewicz W. Zakład Stomatologii Zintegrowanej IS CMUJ w Krakowie,
„Niedorozwój szkliwa w uzębieniu mlecznym”,
WWW.pediatria.mp.pl/lista/show.html?d=85201
34. Irena D, Karwat i inni, „Kliniczne i laboratoryjne wykładniki niedoboru witamin
D u dzieci i młodzieży ze zmianami próchnicowymi zębów”, Uniwersytet
Medyczny w Lublinie, Prob. Hig Epidemiol. 2013, 94
35. Pela I, „How much witamin D for children?”, Clin Casus Miner Metab, 2012
May-Aug; 9
36. Diamond T i inni, „Effect of oral cholccalciferol 2.000 versus 5.000 IU on serum
witamin D, PTH, bone and muscle strength In patients with witamin D
deficiency”, Osteoporosis Int. 2013 Mar; 24
37. Alina Kuryłowicz, Tomasz Bednarczuk, Janusz Nauman, „Wpływ niedoboru
witaminy D na rozwój nowotworów i chorób autoimmunologicznych”,
Endokrynologia Polska, Tom 58, Numer2/2007
38. Litonjua AA, „Witamin D deficiency as a risk factor for childhood allergic disease
and astma”, Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012 April; 12(2)
39. Giovannucci E, „The epidemiology of witamin D and cancer incidence and
mortality: a review (United States)”, Cancer Causes Control. 2005 Mar; 16(2)
40. Garland CF, Garland FC, at al, „The role of witamin D in cancer prevention”, Am J
Public Heath. 2006 Feb 96(2)
41. Garland CF, Gorham ED, at al, „Witamin D for cancer prevention: global
Perspective”, Ann Epidemiol. 2009 Jul; 19(7)
42. Ingraham BA, Bragdon B, Nohe A, „Molecular basis of the potential of vitamin D to
prevent cancer”, Curr Med. Res Opin. 2008 Jan; 24(1)

43. Osborne JE, Hutchison PE, „Witamin D and systemic cancer: is this relevant to
malignant melanoma ?”, Br J Dermatol. 2002 Aug; 147(2)
44. Peterlik M, Cross HS, „Witamin D and calcium insuffiency-related chronic diseases:
molecular and cellular pathophysiology”, Eur J Clin Nutr. 2009 Dec; 63(12)
45. Grant WB, „Ecological studiem of the UVB-vitamin D- cancer hypothesis”,
Anticancer Res. 2012 Jan; 32(1)
46. Lappe JM, At al.,”Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk:
results of a randomized trial”, Am J Clin Nutr. 2007 Jun; 85(6)
47. Krishnan AV, Trump DL At al., „The role of witamin D in cancer prevention and
treatment”, Endocrinol Metab Clin North Am. 2010 Jun;39(2)
48. Peterlik M, Grant WB, Cross HS, „Calcium, witamin D and cancer”, Anticancer
Res. 2009 Sep; 29(9)
49. Dr n. med. Mariusz Jasik, Katedra i Klinika Gastroenterologii i chorób Przemiany
Materii, WUM, prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel, Rola witamin i soli
mineralnych w diecie cukrzycowej.
50. Medycyna Mitochondrialna , Cukrzyca typu II, Jak zatrzymac rozwój choroby, 5
Gru. 2016
51. Afsanech Talaei, et al., The effect of witamin D on insulin resistance in patients with
type 2 diabetes, Diabetology&Metabolic Syndrome, 2013 5:8
52. Sun X. et al., Witamin D supplementation reduces insuline resistance in Japanese
adults : a secondary analysis of a double-blind, randonized, placebo-controlled trial,
Nutr. Res. 2016 Oct:36(10)
53. Jaroslav Racek, et al., Influence of chromium-enriched yeast on blood glucose and
insulin variables, blood lipids, and marker sof oxidative stress in subjects with type
2 diabetes mellitus, Biological Trace Element Research, March 2006, Volume 109
54. Farrokhian A. et al., Selenium Supplementation Affects Insulin Resistance and
Serum hs-CRP in Patients with Type 2 Diabetes and Coronary Heart Disease,
Horm. Metab. Res. 2016 Apr. 48(4)
55. Hashemipour M. et al., Effect of zinc supplementation on insulin resistance and
components of the metabolic syndrome in prepubertal obese children, Hormones
(Athens) 2009 Oct-Dec. 8(4).
56. Martha Rodriges-Moran, et al., Oral Magnesium Improves Insulin Sensitivity and
Metabolic Control in Type 2 Diabetic Subjects, Diabetes Care 2003 Apr. 26(4).
57. Taineem Gul Kazi, et al., Copper, Chromium, Manganese, Iron, Nikel, and Zinc
Levels in Biological Samples of Diabetes Mellitus Patients, Biological trace Element
Research, April 2008, Volume 122.

Za zgodność tekstu z przywołaną literaturą
Lubin, 02.10.2017 dr inż. Wojciech

WSZYSTKIE PRAWA ZASTRZEŻONE